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文檔簡介
1、背景:心房顫動(atrial fibrilation,AF),簡稱房顫,是臨床上最常見的一種心律失常,其表現(xiàn)為心房快速的無序激動和無效收縮,在心電圖上主要表現(xiàn)為正常P波消失,代之以頻率、振幅、形態(tài)均不等的f波。房顫常見于風心病、冠心病和高血壓病等患者。房顫的發(fā)病率隨著年齡的增長而急劇升高,一般人群的發(fā)病率為0.4‰~1%,80歲以上人群的發(fā)病率則高達9%,在中國至少存在800萬房顫患者。房顫可以引起心力衰竭和中風等嚴重的并發(fā)癥,具有極高
2、的致殘率和死亡率,嚴重危害著人類的健康。目前治療方法包括藥物、射頻消融和外科手術,但是以上方法復發(fā)率高,具有很大的局限性。尋找有效的干預方法已經(jīng)成為當務之急。
線粒體功能障礙與包括心律失常在內(nèi)的多種心臟疾病密切相關。線粒體苯二氮卓類受體(mBzR)是一種重要的應激蛋白,缺血時該受體活性顯著升高,且該受體的升高和缺血性心室顫動的發(fā)生密切相關,但是該受體是否在缺血性房顫的發(fā)生中起著重要作用尚不得而知。
目的:研究
3、線粒體苯二氮卓類受體(mBzR)在防治缺血性房顫中的作用。
方法:在Langendorff灌流的離體兔缺血性房顫模型上,通過藥物干預線粒體苯二氮卓類受體(mBzR),觀察激動或抑制該受體對缺血性房顫發(fā)生率的影響。在腫瘤來源的心房系細胞HL-1上模擬心房缺血,采用Fura-2 AM及Mg2+-Fura-2AM探針法檢測缺血及mBzR激動和抑制情況下的HL-1細胞內(nèi)鈣離子濃度及ATP的變化情況。
結果:對照組缺血
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