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文檔簡介
1、本文對低氧條件下大鼠大腦皮質(zhì)星形膠質(zhì)細胞中VEGF的表達及其意義進行論述,內(nèi)容如下: 第一部分是以SD大鼠的缺血缺氧模型為研究對象,研究腦缺血缺氧情況下,大鼠大腦皮質(zhì)內(nèi)Ast的變化及其VEGF的表達。模型的建立采用線栓法,用尼龍線經(jīng)頸總動脈到頸內(nèi)動脈插入大腦中動脈,插入深度為21.0±0.5mm,使大腦中動脈阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)。2h后,將尼龍線抽出,使血管再通,血液再灌
2、注,使腦組織復(fù)獲血氧。用免疫組化法對比檢測MCAO后2h,復(fù)氧12h后缺血組與對照組VEGF及其受體(flt-1)在腦細胞中的定位及表達。結(jié)果表明:在缺血性腦血管疾病早期,可能通過Ast的增生及VEGF表達的增加對其附近的神經(jīng)元起保護作用。 第二部分,做了體外培養(yǎng)細胞的低氧實驗。將傳三代的Ast放在5%CO2加95%N2的培養(yǎng)環(huán)境中低氧培養(yǎng)20min,建立低氧模型。然后將其送回正常的5%CO2培養(yǎng)箱中復(fù)氧培養(yǎng),分別于復(fù)氧2、4、6、
3、8、10和12h后用RT-PCR和免疫熒光雙標(biāo)法檢測Ast中VEGFmRNA的表達,并與正常培養(yǎng)的Ast作對照。進而,低氧組和正常組均給予血小板活化因子(platelet activating factor,PAF),檢測在正常和低氧情況下,PAF對Ast表達VEGF的影響。結(jié)果表明:1)低氧后又獲復(fù)氧的Ast能夠通過VEGF的表達上調(diào),發(fā)揮對神經(jīng)元的保護作用;2)對于缺血缺氧性腦血管病患者可考慮給以PAF,因為PAF能刺激Ast,使之
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