小鼠念珠菌性陰道炎模型中陰道黏膜雌激素受體α、RORγ胻、IL-17和IL-23蛋白表達.pdf

1、[目的]
　　 1.觀察陰道黏膜雌激素受體α(ERα)、轉錄因子RORγt、IL-17和IL-23蛋白在不同劑量雌激素誘導小鼠念珠菌性陰道炎中表達。
　　 2.探討Th17細胞、IL-23/IL-17通路在小鼠念珠菌性陰道炎發(fā)病機制中作用。
　　 [方法]
　　 54只8～10周齡雌性BALB/c小鼠隨機分為E1、E2和E0組，每組18只，分別在白念珠菌接種前72 h于后腿皮下注射0.05mg、0.1 m

2、g雌激素或滅菌大豆油0.1ml，以后隔日注射1次至實驗結束。上述3組再分為感染(i)組和非感染(n)組，每亞組9只。感染組小鼠在接種日取白念珠菌標準菌株懸液10μl（5×104個孢子）陰道內灌注并倒置5 min，非感染組陰道內注入無菌PBS液10μl。接種后3d、7d、14d，每組隨機取3只小鼠斷頸處死，切取陰道組織，用Western blot檢測ERα、RORγt、IL-17、IL-23蛋白表達。
　　 [結果]
　　

3、 1.ERα蛋白表達:非感染組小鼠中，隨雌激素劑量增加和時間延長，ERα表達量有下降趨勢，但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。感染組小鼠中，隨著雌激素劑量增加和感染時間延長，ERα蛋白表達顯著增加(P＜0.05)。
　　 2.RORγt蛋白表達:各組RORγt蛋白表達在3d即可檢出;除E0n、E1n組外，其余各組均在14d達高峰;感染組(Ei)和非感染組(En) RORγt蛋白表達都隨雌激素劑量增加而增多;相同劑量雌激素條件下，

4、感染組RORγt蛋白表達明顯高于非感染組(P＜0.05)。
　　 3.IL-17蛋白表達:各組IL-17蛋白表達在3d即可檢出;除E0n、E1n組外，其余各組均在14d達高峰;感染組(Ei)和非感染組(En) IL-17蛋白表達都隨雌激素劑量增加而增多;相同劑量雌激素條件下，感染組IL-17蛋白表達明顯高于非感染組(P＜0.05)。
　　 4.IL-23蛋白表達:非感染組3個時間點中IL-23蛋白表達很少。小鼠接種Ca后