未成熟心肌缺血—再灌注肌漿網(wǎng)攝鈣功能的初步實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該實驗針對肌漿網(wǎng)鈣泵(Ca<'2+>-ATPase,執(zhí)行肌漿網(wǎng)攝鈣功能)在未成熟心肌缺血—再灌注鈣超載損傷中的作用問題,共分兩部分,分述如下:第一部分未成熟心肌缺血—再灌注肌漿網(wǎng)攝鈣功能的初步實驗研究.結(jié)論:該部分實驗結(jié)果表明:缺血—再灌注后,成熟、未成熟心肌都發(fā)生了細(xì)胞內(nèi)鈣超載,嚴(yán)重程度,二者無顯著性差異.缺血—再灌注后,未成熟心肌SRCa<'2+>-ATPase活性恢復(fù)率、SR<'45>Ca<'2+>攝取初始量恢復(fù)率及最大量恢復(fù)率均

2、高于成熟心肌,即成熟心肌SRCa<'2+>-ATPase活性、SR<'45>Ca<'2+>攝取初始量、最大量明顯減弱,未成熟心肌則減弱不明顯.說明缺血—再灌注后,未成熟心肌SR鈣泵功能受損不如成熟心肌SR鈣泵受損嚴(yán)重.SR鈣泵在未成熟心肌缺血—再灌注鈣超載損傷中沒有發(fā)揮主要作用.SR攝鈣功能在未成熟心肌缺血—再灌注鈣超載損傷中不占主導(dǎo)地位.第二部分未成熟心肌缺血—再灌注SRCa<'2+>-ATPase mRNA表達(dá).結(jié)論:缺血—再灌注后

3、,SRCa<'2+>-ATPase mRNA表達(dá)上調(diào),可能與細(xì)胞內(nèi)pH值下降,SRCa<'2+>-ATPase mRNA活性減弱,經(jīng)CRE反應(yīng)元件增加SRCa<'2+>-ATPase mRNA轉(zhuǎn)錄,啟動SRCa<'2+>調(diào)節(jié)功能損傷的特異修復(fù)有關(guān).缺血—再灌注后,未成熟心肌SRCa<'2+>-ATPase mRNA表達(dá)上調(diào)顯著低于成熟心肌,進(jìn)一步說明缺血—再灌注后,未成熟心肌SR鈣泵功能受損不如成熟心肌SR鈣泵受損嚴(yán)重,SR鈣泵在未成熟

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