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文檔簡介
1、本研究分為二部分:
研究一:實(shí)時心肌超聲造影評價糖尿病早期心肌血流灌注改變的實(shí)驗(yàn)研究
目的:
微血管病變是糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)的特征性病變之一,可導(dǎo)致心肌微循環(huán)異常。本研究應(yīng)用實(shí)時心肌超聲造影(real-time Myocardial contrastechocardiography,RT-MCE)技術(shù)對DM早期大鼠心肌血流灌注進(jìn)行定量評價,探討該技術(shù)檢測DM早期大鼠心肌微循環(huán)
2、異常的應(yīng)用價值。
方法:
24只雄性SD大鼠中隨機(jī)選取12只通過腹腔注射鏈脲佐菌素建立DM模型(DM組),剩余12只大鼠作為正常對照組,腹腔注射等量檸檬酸緩沖液。模型建成8周后,在靜息狀態(tài)下,對兩組大鼠進(jìn)行RT-MCE檢查,檢測乳頭肌水平左室壁感興趣區(qū)的峰值聲學(xué)強(qiáng)度(A)以及造影劑的灌注速率(β),并計(jì)算出心肌血流量(A×β)。RT-MCE檢查結(jié)束后,處死大鼠取相應(yīng)部位的心肌組織,行CD31免疫組織化學(xué)染色檢測心肌微
3、血管密度(Myocardial MicrovascularDensity,MVD),應(yīng)用透射電鏡觀察心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變,并分析DM組大鼠心肌A與MVD的相關(guān)性。
結(jié)果:
靜息狀態(tài)下,DM組大鼠心肌A及A×β較正常對照組明顯減低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),β較對照組減低,但差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。DM組的MVD測值較正常對照組明顯減低(P<0.01)。DM組A及MVD呈線性正相關(guān)(r=0.903
4、,P<0.01)。電鏡檢查可見DM組心肌超微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,主要表現(xiàn)為肌絲之間排列紊亂,線粒體腫脹等。
結(jié)論:
DM早期大鼠即可出現(xiàn)心肌微循環(huán)異常,表現(xiàn)為心肌造影峰值聲學(xué)強(qiáng)度減低,RT-MCE在檢測DM早期心肌血流灌注異常方面具有重要的應(yīng)用價值。
研究二:應(yīng)用超聲微泡靶向遞送aFGF改善糖尿病心肌病大鼠心肌微循環(huán)的初步研究
目的:
糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomyopath
5、y, DCM)是DM的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,目前臨床尚缺乏有效治療方法。本研究擬構(gòu)建攜載酸性成纖維細(xì)胞生長因子(acid fibroblast growth factor,aFGF)的超聲微泡(SonoVue-aFGF),并結(jié)合超聲靶向微泡擊破(Ultrasound-targeted Microbubble Destruction,UTMD)技術(shù)對DCM早期大鼠進(jìn)行干預(yù),應(yīng)用RT-MCE技術(shù)對該方法改善DCM心肌微循環(huán)的作用進(jìn)行定量評價,旨在
6、為今后DCM的治療提供一種新的方法。
方法:
52只健康雄性SD大鼠隨機(jī)挑選40只大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素(Streptozocin,STZ)建立DCM模型,其余12只作為正常對照組。將DCM大鼠隨機(jī)分為DCM模型組、單純aFGF溶液組及SonoVue-aFGF+超聲輻照組。單純aFGF溶液組僅經(jīng)尾靜脈注射aFGF溶液,SonoVue-aFGF+超聲輻照組經(jīng)尾靜脈注射SonoVue-aFGF溶液并同時給予心肌超聲照射,
7、DCM模型組及正常對照組不作任何處理。實(shí)驗(yàn)干預(yù)前及干預(yù)后4周所有大鼠均進(jìn)行常規(guī)超聲心動圖和RT-MCE檢查,常規(guī)超聲心動圖測定左心室射血分?jǐn)?shù)(Left Ventricular Fjection Fraction,LVEF)以及左心室短軸縮短率(Left Ventricular Fraction Shortening, LVFS),RT-MCE測定乳頭肌水平左室短軸觀左心室前壁峰值聲學(xué)強(qiáng)度(A)、造影劑灌注速率(β)并計(jì)算出心肌血流量(A
8、×β);處死大鼠后取相應(yīng)部位的心肌組織,行CD31免疫組織化學(xué)染色觀察心肌微血管分布情況并檢測MVD,透射電鏡觀察心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變。
結(jié)果:
1、干預(yù)前,DCM模型組、單純aFGF溶液組及SonoVue-aFGF+超聲輻照組大鼠LVEF、LVFS均明顯低于正常對照組(P<0.01);干預(yù)后4周,單純aFGF溶液組及SonoVue-aFGF+超聲輻照組大鼠LVEF、LVFS較同期DCM模型組略有增高,但差異均無統(tǒng)
9、計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2、干預(yù)后4周,SonoVue-aFGF+超聲輻照組A及A×β均較同期DCM模型組明顯增高(P<0.01),β較DCM模型組略有增高(P>0.05),單純aFGF溶液組各指標(biāo)較同期DCM模型組增高不明顯(P>0.05); DCM模型組、單純aFGF溶液組A、β及A×β均明顯低于正常對照組(P<0.01)。
與同組干預(yù)前比較,干預(yù)后4周SonoVue-aFGF+超聲輻照組A及A×β明顯增高(
10、P<0.05),而DCM模型組A及A×β明顯減低(P<0.05)。
3、CD31免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示DCM模型組MVD值較同期正常對照組明顯減低(P<0.01),SonoVue-aFGF+超聲輻照組較DCM模型組明顯增加(P<0.01),單純aFGF溶液組較同期DCM模型組略有增加(P>0.05)。透射電鏡結(jié)果顯示SonoVue-aFGF+超聲輻照組的心肌超微結(jié)構(gòu)較同期DCM模型組明顯改善。
結(jié)論:
1
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