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文檔簡介
1、目的:
應(yīng)用速度向量成像(velocity vector imaging, VVI)評價(jià)攜酸性成纖維細(xì)胞生長因子(acid fibroblast growth factor, aFGF)的脂質(zhì)微泡(聲諾維)結(jié)合超聲靶向擊破技術(shù)(Ultrasound-targeted Microbubble Destruction,UTMD)對糖尿病心肌?。―iabetic Cardiomyopathy, DCM)大鼠左心室收縮功能的保護(hù)作
2、用,并初步探討其機(jī)制。
方法:
40只健康雄性SD大鼠隨機(jī)挑選12只作為正常對照組,其余大鼠通過腹腔注射鏈脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomyopathy,DCM)模型后,隨機(jī)分為DCM對照組與aFGF治療組,進(jìn)行如下干預(yù):aFGF治療組經(jīng)尾靜脈注射SonoVue-aFGF溶液并同時(shí)給予心肌定點(diǎn)超聲輻照。實(shí)驗(yàn)干預(yù)前及干預(yù)后4周所有大鼠均行常規(guī)超聲心動(dòng)
3、圖和速度向量成像(velocity vectorimaging,VVI)檢查,常規(guī)超聲心動(dòng)圖測定左室短軸縮短率(left ventricular fractionshortening,LVFS)及左室射血分?jǐn)?shù)(Left ventricular ejection fraction,LVEF),VVI測定收縮期乳頭肌水平左室短軸觀左室壁平均峰值速度(Vs)、徑向應(yīng)變(Sr)及應(yīng)變率(SRr)、切向應(yīng)變(Sc)及應(yīng)變率(SRc);處死大鼠前均
4、行心導(dǎo)管檢查,檢測左室舒張末壓力(LVEDP)、左室收縮末壓力(LVESP)、左室內(nèi)壓最大上升/下降速率(LV±dp/dtmax);處死大鼠后取心肌組織,行CD31免疫組織化學(xué)染色觀察心肌微血管分布情況并檢測心肌微血管密度(MVD),Masson膠原染色法觀察心肌膠原組織分布情況并測定心肌膠原容積分?jǐn)?shù)(CVF),TUNEL法觀察心肌組織凋亡情況并檢測心肌組織凋亡指數(shù)(AI)。
結(jié)果:
1、干預(yù)前,DCM對照組
5、、aFGF治療組LVFS、LVEF及Vs、Sr、SRr、Sc及SRc均明顯低于正常對照組(P<0.01)。干預(yù)后4周,aFGF治療組各項(xiàng)VVI指標(biāo)均較DCM對照組明顯增高(P<0.01),LVFS、LVEF略有增高,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與干預(yù)前比較,干預(yù)后4周aFGF治療組各項(xiàng)VVI指標(biāo)明顯增高(P<0.05~0.01),LVFS、LVEF略有增高,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),而DCM對照組各項(xiàng)VVI指標(biāo)明顯減低
6、(P<0.05~0.01),LVFS、LVEF略有降低,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2、干預(yù)后4周,aFGF治療組LVESP、+dp/dtmax、-dp/dtmax及MVD定量測定值較DCM對照組明顯增高(P<0.01),LVEDP、CVF及AI定量測定值較DCM對照組明顯降低(P<0.01)。
結(jié)論:
1、攜載酸性成纖維細(xì)胞生長因子的脂質(zhì)微泡結(jié)合超聲靶向擊破技術(shù)可以有效改善糖尿病心肌
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