TNF-α，MCP-1及巨噬細(xì)胞在人腰椎間盤突出時的表達(dá)及作用的研究.pdf

1、目的：隨時間推移腰間盤漸退變而突出，通過巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的噬菌作用發(fā)生在突出的間盤組織中，這一點已得到認(rèn)可。MCP-1作為巨噬細(xì)胞趨化作用的代表最近已經(jīng)在鼠的間盤組織中得到證實。進行該研究主要是探討人的椎問盤組織是否能自發(fā)產(chǎn)生MCP-1，并探討MCP-1的產(chǎn)生與腰椎退變，巨噬細(xì)胞滲透之間的關(guān)系。 國內(nèi)有關(guān)TNF-α的產(chǎn)生與腰椎退變及臨床癥狀之間關(guān)系的研究較多，但將它的產(chǎn)生情況與腰椎突出的形態(tài)相聯(lián)系進行研究目前尚未見報道。本試驗的研究

2、目的就是探討不同類型腰間盤突出與TNF-α產(chǎn)生之間的關(guān)系。 方法：分別搜集7例脊柱側(cè)彎和48例腰間盤突出患者的椎間盤組織，標(biāo)木均在手術(shù)中切取，突出腰椎間盤組織中含有不同比例的髓核和纖維環(huán)，采用免疫組化的方法進行分組試驗，共分為試驗組和對照組(CON)兩大組，其中試驗組又根據(jù)影像學(xué)表現(xiàn)及術(shù)中腰椎間盤突出形態(tài)的評估分為纖維環(huán)完整者(AI)，突出者(EXT)或脫出者(SEQ)三組.觀察分析各組免疫組化結(jié)果，分別對各組中TNF-α，MC

3、P-1及CD68的產(chǎn)物進行分析對比，并將之與臨床癥狀及突出形態(tài)相聯(lián)系，從而找到它們之間的關(guān)系。 結(jié)論： 1.CD68的試驗結(jié)果顯示：當(dāng)人腰椎間盤突出時CD68表達(dá)陽性率較高，提示局部有炎癥因素的存在，并有可能使鄰近神經(jīng)根處于痛覺的致敏狀態(tài)，進一步導(dǎo)致臨床癥狀的產(chǎn)生；且觀察到隨著突出程度的增加，巨噬細(xì)胞的陽性表達(dá)率呈逐漸遞增趨勢，原因可能是纖維環(huán)的撕裂程度加重，導(dǎo)致局部的炎癥發(fā)生及炎癥程度均增加，從而引起臨床癥狀的產(chǎn)生及遷

4、延不愈。巨噬細(xì)胞在腰間盤突出時的炎癥反應(yīng)中起主要作用。 2.在本試驗中，發(fā)現(xiàn)人腰間盤突出的形態(tài)不同對TNF-α的產(chǎn)生有重要影響。突出程度及纖維環(huán)撕裂程度越重則TNF-α的產(chǎn)生幾率就越大，程度就越重。炎性細(xì)胞因子TNF-α主要分布在間盤周圍的炎性肉芽組織中，認(rèn)為間盤脫出后巨噬細(xì)胞滲透與細(xì)胞因子TNF-α的存在有關(guān)。 通過本實驗研究，認(rèn)為炎性細(xì)胞因子TNF-α在腰椎間盤突出癥引起的臨床癥狀中具有重要作用。 3.人腰椎