亞低溫治療對重型顱腦創(chuàng)傷急性期血漿及腦脊液中腫瘤壞死因子α水平的影響.pdf

1、細胞因子是一類高活性多功能低分子蛋白質，顱腦創(chuàng)傷后細胞因子主要來源于淋巴細胞產(chǎn)生細胞因子，并通過破壞后的血腦屏障進入腦內。在顱腦創(chuàng)傷后局部炎癥細胞的增多是引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性細胞因子水平增高的主要原因。在損傷情況下，作為代表性炎性細胞因子之一的腫瘤壞死因子α(TNF-α)在血漿和腦脊液(CSF)中的水平及活性明顯增高，介導一系列的病理生理反應，從而影響患者的預后與康復<'[1]>。 目的：本研究的目的就是觀察亞低溫治療對重型顱腦

2、創(chuàng)傷病人急性期CSF及血漿中1NF-a的影響以及創(chuàng)傷后CSF及血漿中的TNF-a水平及其變化趨勢與臨床預后的關系，從而為臨床找到一個針對此方面治療的恰當?shù)那腥朦c。 方法：重型顱腦創(chuàng)傷病人納入標準：1)傷后6小時內入院；2)閉合性顱腦創(chuàng)傷；3)無需行開顱術者；4)GCS評分4-8分。將納入的53例急性重型顱腦創(chuàng)傷患者隨機分為亞低溫治療組和常溫治療組，兩組病人常規(guī)行腦室穿刺置管。亞低溫治療即以體溫調節(jié)毯將患者肛溫控制于33℃左右，同

3、時以肌松藥靜脈維持，呼吸機輔助呼吸。兩組除是否行亞低溫治療外其余常規(guī)治療措施均相同。除去在3天或1周內死亡病例后，亞低溫治療組為24例、常溫治療組為21例。確定傷后6小時(6h)、12小時(12h)、24小時(24h)、72(h)小時和7天(7d)為五個取樣時間點，分別在這些時間點上采取兩組病例的CSF及靜脈血。樣本處理后，以酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)的方法定量分析血漿中和CSF中的TNF-α的水平，繪制傷后TNF-α水平趨勢圖，并對測

4、得的兩組結果進行統(tǒng)計學分析。 結果：血漿和CSF中耵TNF-α濃度的變化趨勢：從傷后第一個時間點6h起已發(fā)現(xiàn)TNF-α的濃度呈漸降的趨勢，在傷后24h內下降明顯，24h至7d這個階段內濃度趨于穩(wěn)定。 兩組病例血漿及CSF中TNF-α的濃度：亞低溫治療組在傷后6h、12h、24h、72h、7d各時間點血漿中TNF-α的濃度(均數(shù)±標準差)分別為13.5±0.9pg/ml、11.5±0.7 pg/ml、8.6±0.8 pg/

5、ml、7.6±0.9 pg/ml、7.5±0.8 pg/ml。CSF中的濃度分別2.4±1.1 pg/ml、1.7±0.8 pg/ml、0.9±0.6 pg/ml、1.3±0.8pg/ml、1.1±0.7 pg/ml。常溫治療組各時間點TNF-α的濃度分別為 13.6±0.8pg/ml、 10.8±1.2pg/ml、5.3±0.7pg/ml、4.7±0.6pg/ml、4.6±0.4pg/ml；CSF中的濃度為11.4±2.2 pg/ml

6、、5.3±1.3 pg/ml、5.2±1.6 pg/ml、4.9±1.6 pg/ml、5.3±1.7 pg/ml。兩組血漿和CSF中的TNF-α水平相比較，差異具有顯著性(P<0.01)。 兩組病例各時間點血漿和CSF中TNF-α濃度水平的相關性： 對亞低溫治療組在傷后6h、12h、24h、72h、7d各時間點血漿和CSF中TNF-α濃度關系進行統(tǒng)計學分析，二者之間的相關系數(shù)分別為0.21、0.19、0.89、0.49、

7、0.69；常溫治療組血漿TNF-α濃度對CSF的相關系數(shù)分別為0.64、0.37、0.33、0.32、0.93。 兩組病例各時間點即時哥拉斯哥昏迷評分(GCS)：亞低溫治療組在傷后6h、12h、24h、72h、7d各時間點的GCS平均評分為4.7、6.0、6.5、6.8、10.6；常溫治療組為4.8、6.2、6.3、6.2，8.4；對傷后7天的GCS評分進行比較，差異具有顯著性(P<0.05)。 結論：顱腦創(chuàng)傷后早期即行