地塞米松對膿毒癥大鼠急性腎功能衰竭的保護作用.pdf

1、目的：探討在實驗中脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)誘導(dǎo)的急性腎功能衰竭(acuterenalfailure，ARF)與核因子．KB(NF-KB)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)之間的關(guān)系，地塞米松(dexamethason，DXM)對ARF鼠模型NF一KB活化的調(diào)控作用，DXM對細胞因子表達的調(diào)控作用，以闡明DXM對ARF的保護作用機制。 方法：將72只S-D雄性大鼠(體重200g左右)隨機分成3組，A組：正常對照組，B組：LPS

2、模型組，C組：LPS+DXM治療組，各組分2、4、6h三個時間點各8只，觀察腎組織病理改變和測定血肌酐濃度；ELISA法測血清細胞因子TNF-α、IL一6、IL-10濃度；Westernblot測腎組織核蛋白NF一KB表達的變化。 結(jié)果：1、在4、6小時LPS模型組和LPS+DXM治療組血肌酐濃度與對照組比較明顯上升(P<0．05)；但在4、6小時LPS模型組血肌酐濃度高于LPS+DXM治療組(P<0．05)。 2、LP

3、S模型組腎臟和對照組比較，呈急性炎癥改變，。腎小球體積增大，細胞數(shù)量增多，可見中性粒細胞浸潤，腎球囊變狹。LPS+DXM治療組腎臟病變較實驗組明顯減輕，腎小球無增大，中性粒細胞浸潤減少，球囊無狹窄。 3、LPS模型組血清中兒一6，兒一10和TNF—Q較正常對照組明顯升高(P<0．05)，兒一6和TNF—a于2小時達到高峰，IL一10濃度于4小時達到高峰(P

4、顯著降低(P<0．05)，IL-10濃度明顯增高(P<0．05)。 4、LPS模型組。腎組織NF一KB的表達較正常對照組明顯升高(P<0．05)，于2小時達到高峰；LPS+DXM治療組較LPS模型組的NF-KB表達顯著降低(P<0．05)。 結(jié)論： 1、LPS誘導(dǎo)的膿毒癥大鼠會出現(xiàn)ARF；血清中炎癥因子TNF-α、IL-6與抗炎因子IL-10在早期就顯著增高；腎組織NF-KB的活化在ARF的發(fā)生機制中可能起著關(guān)鍵