LPS對(duì)心肌細(xì)胞骨架蛋白desmin的影響及與心功能改變的關(guān)系探討.pdf

1、本文研究了LPS對(duì)心肌細(xì)胞骨架蛋白desmin的影響。結(jié)果表明：在整體水平上，LPS可以對(duì)動(dòng)物的心功能造成損害，導(dǎo)致動(dòng)物心肌收縮功能的下降，而對(duì)舒張功能影響相對(duì)并不顯著。在組織水平上，LPS可以導(dǎo)致心肌組織的明顯破壞，肌纖維之間出現(xiàn)溶解斷裂，纖維間充血嚴(yán)重，可導(dǎo)致收縮功能的下降。在超微結(jié)構(gòu)水平上，LPS可導(dǎo)致心肌組織有大量的溶解破壞，部分未被破壞的心肌纖維則代償性的強(qiáng)烈收縮，線粒體和溶酶體大量增生，反映了心肌細(xì)胞功能的紊亂。這也部分解釋

2、了在LPS感染后較長(zhǎng)時(shí)間心功能下降幅度較小的原因。在細(xì)胞水平上，在較長(zhǎng)時(shí)間的刺激后，LPS可以使心肌細(xì)胞內(nèi)desmin的數(shù)量減少，可能是通過(guò)溶解或是使desmin斷裂造成的，而desmin的分布則大體正常。PKC的抑制劑calphostinC和Rho激酶抑制劑Y27632可以減少LPS對(duì)desmin的破壞作用。PKC激活劑TPA這可以達(dá)到與LPS相同的對(duì)desmin效果，且時(shí)間更快，提示LPS對(duì)desmin破壞可能需經(jīng)過(guò)PKC和Rho激