冠心病患者血管緊張素Ⅱ水平與血管內(nèi)皮功能的相關性研究.pdf

1、目的：動脈粥樣硬化(AS)是冠心病(CHD)的主要病理基礎，而血管內(nèi)皮功能障礙是動脈粥樣硬化發(fā)病的早期改變，并普遍存在于動脈粥樣硬化的各個時期。近年研究發(fā)現(xiàn)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)直接和間接通過趨化中性粒細胞，損傷冠狀動脈血管內(nèi)皮，加重“內(nèi)皮損傷-內(nèi)皮源性舒張因子下降-缺血-血管內(nèi)皮進一步損傷”的惡性循環(huán)。本研究旨在探討AngⅡ水平在冠心病發(fā)病過程中的意義及與血管內(nèi)皮功能間的相關性。 方法：病例選擇均為2004年03月-2005

2、年10月住院接受冠狀動脈造影檢查的患者，共122例，冠心病組75例，均經(jīng)冠狀動脈造影證實。其中男性45例，女性30例，平均年齡(60.36±9.43)歲；正常對照組47例，均經(jīng)冠狀動脈造影除外冠心病。其中男性30例，女性17例，平均年齡(61.03±10.15)歲。所有入選者入院后認真收集下列臨床資料：性別、年齡(歲)、身高(cm)、體重(Kg)、吸煙史、高血壓史、糖尿病病史。并常規(guī)化驗血常規(guī)及生化全項，進一步除外有排除標準的患者。An

3、gⅡ水平測定：正常對照組及冠心病組患者均空腹12小時以上，于次日清晨6：00-7：00平臥位休息15分鐘以上，采集肘正中靜脈血4ml作標本，置于含EDTA30μl的試管中搖勻，2小時內(nèi)以1500轉(zhuǎn)/分離心10分鐘后，分離血清，-80℃冰箱保存，采用放射免疫法測定AngⅡ水平，對所有受試者鈉鹽攝入均無特殊要求。血管內(nèi)皮功能的測定：利用高分辨率超聲測肱動脈反應性充血引起的流量介導血管擴張(FMD％)和硝酸甘油介導的血管擴張功能(NTG％)。

4、使用HP2500超聲儀(美國惠普公司)，探頭頻率7.5MHz，選擇肱動脈為靶動脈，分別測量休息時(D0)，反應性充血時(D1)，再休息含服硝酸甘油后肱動脈(D2)的內(nèi)徑。FMD％=(D1-D0)/D0×100％；NTG％=(D2-D0)/D0×100％。冠狀動脈造影：冠狀動脈造影采用Judkins法，分別以左右冠狀動脈造影導管行左右冠狀動脈造影。進行多體位投照并采集錄象。造影結果由2名有經(jīng)驗的醫(yī)師分析完成。冠狀動脈狹窄程度由計算機系統(tǒng)測

5、量并計算出血管直徑狹窄的百分數(shù)，狹窄≥50％定義為病理性狹窄，列入冠心病組，狹窄＜50％者定義為正常對照組。統(tǒng)計學處理：1兩組研究對象一般臨床資料的比較：計數(shù)資料用χ2檢驗；計量資料服從正態(tài)分布且方差齊的用成組設計兩樣本比較的t檢驗，不服從正態(tài)分布資料用Wilcoxon法兩樣本比較的秩和檢驗2冠心病組與對照組AngⅡ水平的比較：采用成組設計兩樣本比較的t檢驗3冠心病組與對照組血管內(nèi)皮功能的比較：FMD％、NTG％及肱動脈基礎內(nèi)徑(D0)

6、進行成組設計兩樣本比較的t檢驗4冠心病組AngⅡ水平與血管內(nèi)皮功能的相關性比較：采用直線相關回歸分析法。以上檢驗水準α=0.05，所有數(shù)據(jù)輸入SPSS12.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計。 結論： 1.冠心病組AngⅡ水平明顯升高。提示AngⅡ水平升高可能參與了冠心病的發(fā)病過程。 2.冠心病組FMD％明顯低于對照組，冠心病患者血管內(nèi)皮功能受損。提示血流介導的血管舒張能力下降是由于血管內(nèi)皮功能障礙所致。 3.冠心病患者