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文檔簡介
1、目的: 本實驗應(yīng)用膜片鉗技術(shù)研究異丙腎上腺素(Isoproterenol,Iso)對兔右心室心外膜下心肌細胞動作電位(AP)、短暫外向鉀電流(transient outwardpotassium current,Ito)、L-型鈣電流(L-calcium current,ICa,L)的影響,探討異丙腎上腺素抑制Brugada綜合征發(fā)生室性心律失常事件的可能電生理機制,為相關(guān)疾病的防治提供一些理論依據(jù)。 方法: 分
2、離兔右心室心外膜下心肌細胞。采用全細胞膜片鉗技術(shù),分別記錄Iso作用前后AP、Ito、ICa.L的變化。 結(jié)果: (1)1μM Iso顯著延長動作電位復(fù)極到20%時程(APD20)、動作電位復(fù)極到50%時程(APD50)以及動作電位復(fù)極到90%時程(APD90),分別從(151.3±11.8) ms,(268.7±27.3)ms和(380.9±34.6)ms延長到(195.4±13.3)ms,(324.5±32.8) m
3、s和(423.5±42.1)ms(n=14,p<0.05)。 (2)在+60mV電壓下,1μM Iso使Ito從(11.4±1.7)pA/pF減少到(6.3±0.5)pA/pF(n=16,p<0.05)。1μM Iso使Ito I-V曲線下移,但并不影響激活電位、峰電位和翻轉(zhuǎn)電位。1μM Iso使Ito穩(wěn)態(tài)失活曲線左移,使失活后恢復(fù)曲線右移,對激活曲線的半數(shù)激活電壓和激活常數(shù)無明顯影響。 (3)1μM Iso增加ICa,
4、L峰值,從(-6.1±0.6)pA/pF增力口至0(-8.6±0.9)pA/pF(n=10,p<0.05)。1μM Iso使ICa,L I-V下移,但不改變激活電位、峰電位和翻轉(zhuǎn)電位。 結(jié)論: (1)Iso能夠延長動作電位時程,尤其是APD20和APD50。 (2)Iso能夠呈電壓依賴性抑制Ito,可能是作用于Ito的失活態(tài)。 (3)Iso呈電壓依賴性增加ICa.L,但不改變激活電位、峰電位和翻轉(zhuǎn)電位。
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