急性胰腺炎急性期的病變研究.pdf

1、第一部分急性胰腺炎急性期的局部病理變化;采用?；悄懰徕c逆行胰膽管注射制備大鼠膽源性急性胰腺炎的模型來進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究.在模型制備條件接近一致的情況下,觀察模型制備后局部病變中原發(fā)性病變(胰腺水腫和胰腺出血)和繼發(fā)性病變(胰周水腫、出血壞死以及腹水)的變化特點(diǎn),結(jié)合病理檢查結(jié)果對(duì)彼此間關(guān)系進(jìn)行探討.第二部分急性胰腺炎急性期血清細(xì)胞因子與胰腺病理的關(guān)系;為了探討穩(wěn)性胰腺炎急性期細(xì)胞因子與胰腺病理的關(guān)系,我們選擇了TNF-α、IL-1β這兩個(gè)炎性

2、級(jí)聯(lián)反應(yīng)的始動(dòng)因子和IL-6、IL-10這兩個(gè)重要促炎和抗炎因子以及胰腺大體和鏡下病理的改變作為研究的指標(biāo),觀察血清中這些細(xì)胞因子在大鼠急性胰腺炎急性期的變化,以探討其與胰腺病理改變的關(guān)系.第三部分急性胰腺炎急性期腦脊液TNF-α和腦組織CD44表達(dá);胰性腦病是急性胰腺炎急性期嚴(yán)重的并發(fā)癥之一.在急性胰腺炎急性期細(xì)胞因子與胰性腦病的關(guān)系尚不清楚.粘附分子是一類膜表面糖蛋白,可介導(dǎo)細(xì)胞間粘附.在急性胰腺炎時(shí)粘附作用過強(qiáng)可以加重操作.粘附分

3、子CD44在急性胰腺炎時(shí)的作用如何尚未見報(bào)道.為此,本研究選擇急性胰腺炎急性期可能與胰性腦病有關(guān)的腦脊液中細(xì)胞因子TNF-α和腦組織中粘附分子CD44的表達(dá)情況進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究.第四部分急性胰腺炎急性期胰腺細(xì)胞凋亡分析方法對(duì)比研究;細(xì)胞凋亡作為細(xì)胞死亡的一種形式,因與細(xì)胞壞死的關(guān)系密切,故在20世紀(jì)90年代已成為研究的熱點(diǎn).同時(shí),胰腺細(xì)胞的壞死與急性胰腺炎的嚴(yán)重程序的關(guān)系,胰腺細(xì)胞凋亡在急性胰腺炎病程中的作用也得到了廣泛的關(guān)注.本研究擬采用