急性胰腺炎及其監(jiān)護(hù)

1、急性胰腺炎及監(jiān)護(hù),急性胰腺炎臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)（中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組）,定義：急性胰腺炎是胰腺的急性炎癥過(guò)程，在不同病理階段，可不同程度地波及鄰近組織和其它臟器系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)：通常呈急性起病，表現(xiàn)為上腹疼痛，伴有不同程度的腹膜炎體征。常有嘔吐、腹脹、發(fā)熱、心率加快、血白細(xì)胞記數(shù)上升、血或尿淀粉酶升高。病理特點(diǎn)：病變程度不等，從顯微鏡下所見(jiàn)的間質(zhì)水腫和脂肪壞死，到肉眼可見(jiàn)的胰腺實(shí)質(zhì)或胰周壞死和出血。,急性胰腺炎,急性胰腺炎是胰腺的急

2、性炎癥反應(yīng)，并涉及到局部組織甚至遠(yuǎn)隔器官。其程度變異很大，從輕微的胰腺實(shí)質(zhì)水腫到合并膿腫的嚴(yán)重出血壞死性胰腺炎。因此急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)也有很大不同：從輕微的腹部不適到出現(xiàn)劇烈腹痛并低血壓、代謝紊亂、感染、液體分布異常、MODS甚至死亡。,急性胰腺炎,90%急性胰腺炎病人為輕至中等程度癥狀，其病程具自限性，通過(guò)支持治療能完全康復(fù)。10%病人癥狀嚴(yán)重，有較高的死亡率。 M0DS和感染是主要的死亡原因。,重癥急性胰腺炎,定

3、義：指急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。,重癥急性胰腺炎,臨床表現(xiàn)：腹部明顯壓痛、反跳痛、肌緊張、 腹脹、腸鳴音減弱或消失?？捎懈共堪鼔K，偶見(jiàn)脅腹部瘀斑（Grey-turner）或臍周瘀斑征（Cullen）?？刹l(fā)一個(gè)或多個(gè)臟器功能障礙，也可伴有嚴(yán)重代謝紊亂，包括低鈣血癥（血鈣<7.5mg/dl），局部并發(fā)癥有壞死、膿腫和假性囊腫。 APACHEⅡ評(píng)分≥8分，Balthazar

4、CT分級(jí)系統(tǒng)在Ⅱ或Ⅱ級(jí)以上，并按有無(wú)臟器功能障礙分為Ⅰ級(jí)或Ⅱ級(jí)，無(wú)臟器功能障礙者為Ⅰ級(jí)，伴臟器功能障礙者為Ⅱ級(jí)。,重癥急性胰腺炎,病理特點(diǎn)：絕大多數(shù)情況下，重癥急性胰腺炎是胰腺壞死的臨床表現(xiàn)，但在少數(shù)情況下，間質(zhì)（水腫）性胰腺炎也可表現(xiàn)為重癥胰腺炎。,暴發(fā)性胰腺炎,發(fā)病72小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)器官功能障礙的重癥急性胰腺炎。雖未發(fā)生感染，但也應(yīng)盡早手術(shù)。手術(shù)不針對(duì)胰腺壞死或感染，而在于對(duì)腹腔內(nèi)、小網(wǎng)膜囊內(nèi)及腹膜后引流和減壓。,病 因,,病

5、因,90%的病因?yàn)槟懙兰膊『托锞?。酒精致胰腺炎機(jī)制：胰外分泌增加并部分壺腹狹窄、Oddi氏括約肌收縮使胰管內(nèi)壓增高，通透性增加，胰腺實(shí)質(zhì)被胰酶、毒性游離脂肪酸、氧自由基等破壞。,病 因,膽源性胰腺炎最早由Opie提出：膽道結(jié)石移動(dòng)經(jīng)過(guò)Vater壺腹時(shí)使膽汁進(jìn)入胰管，胰實(shí)質(zhì)損傷（共同通路學(xué)說(shuō)）。約3-8%有膽道癥狀者或30%微小結(jié)石（直徑<3mm）者發(fā)生胰腺炎。,發(fā)病機(jī)制,致病因素：膽石、酒精、高血脂等胰酶自身

6、消化學(xué)說(shuō)微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)腸道細(xì)菌移位與“二次打擊”理論炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子氧化應(yīng)激與NO作用,重癥急性胰腺炎病生理機(jī)制,臨床表現(xiàn),腹痛是突出的表現(xiàn)，位置多于中上腹部，可放射至背部，亦可擴(kuò)散為全腹痛；常伴惡心、嘔吐、發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、腹脹、腹肌緊張。 腹脹主要原因是后腹膜炎癥、積液導(dǎo)致腸道麻痹。膽源性胰腺炎可出現(xiàn)黃疸，主要由于膽石或水腫的胰頭致總膽管梗阻引起。,臨床表現(xiàn),低血壓、血容量下降、組織低灌注及意識(shí)障礙等是重癥胰腺

7、炎循環(huán)異常的表現(xiàn)。循環(huán)中出現(xiàn)心肌抑制因子及其它炎癥介質(zhì)使病人處于休克狀態(tài)，所謂“類(lèi)感染綜合征”，表現(xiàn)為高排、低阻和動(dòng)靜脈血氧濃度差降低。重癥胰腺炎還可出現(xiàn)呼吸功能障礙等。,實(shí)驗(yàn)室診斷,,實(shí)驗(yàn)室診斷,癥狀出現(xiàn)24小時(shí)內(nèi)血淀粉酶增高，一周后恢復(fù)正常。持續(xù)淀粉酶增高預(yù)示存在胰腺假性囊腫、胰性腹水、胰腺膿腫及胰腺炎癥加重等并發(fā)癥。但淀粉酶升高程度與疾病嚴(yán)重度無(wú)關(guān)。尿淀粉酶比血淀粉酶升高幅度大、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。淀粉酶測(cè)定不是診斷胰

8、腺炎唯一標(biāo)準(zhǔn)，它可出現(xiàn)假陽(yáng)或假陰性結(jié)果。,實(shí)驗(yàn)室診斷,淀粉酶-肌酐清除率：（較為準(zhǔn)確）淀粉酶-肌酐清除率=尿淀粉酶/血淀粉酶× 血肌酐/尿肌酐×100正常值：1-4% >6%診斷急性胰腺炎 >12%診斷重癥胰腺炎淀粉酶-肌酐清除率亦可出現(xiàn)假陽(yáng)性或假陰性結(jié)果,實(shí)驗(yàn)室檢查,血脂肪酶比淀粉酶更能準(zhǔn)確診斷胰腺

9、炎，且升高持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，因?yàn)橹久钢挥幸认佼a(chǎn)生。但其他疾病如消化道穿孔、小腸壞死、急性膽管炎等血脂肪酶也升高。,,實(shí)驗(yàn)室檢查,乳糜血對(duì)診斷急性胰腺炎具有幫助。乳糜血時(shí)血清甘油三脂>500mg/dl,常見(jiàn)于遺傳性高脂血癥和酗酒者。血脂高導(dǎo)致血淀粉酶假性正常。其它結(jié)果：血WBC升高、血液濃縮、高血糖、輕度氮質(zhì)血癥、肝功異常、低血鈣。Bil、AKP、?-GT、ALT、AST均增高預(yù)示膽源性胰腺炎。,實(shí)驗(yàn)室檢查,血?dú)夥?/p>

10、析檢查異常。對(duì)于10%的重癥病人，可出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸功能不全，表現(xiàn)為低氧血癥和過(guò)度通氣。重癥胰腺炎可出現(xiàn)凝血功能異常（高凝狀態(tài)、DIC、低纖維蛋白原血癥）。,實(shí)驗(yàn)室檢查,診斷性穿刺術(shù)有時(shí)對(duì)確定急性胰腺炎有幫助。當(dāng)血淀粉酶或脂肪酶正常時(shí)，腹穿液淀粉酶或脂肪酶的增高應(yīng)考慮胰腺炎可能。但由于其為有創(chuàng)操作、有一定的并發(fā)癥、腹穿液淀粉酶增高對(duì)診斷胰腺炎缺乏特異性等，使診斷性穿刺術(shù)不能成為確定急性胰腺炎的理想方法。,放射學(xué)檢查,,

11、放射學(xué)檢查,胸片可間接提示胰腺炎可能，如左肺基底部不張、左橫膈抬高及左胸腔積液。這表明膈周?chē)昂蟾鼓ひ认賲^(qū)域嚴(yán)重炎癥反應(yīng)，但都不具特異性。,放射學(xué)檢查,腹平片可見(jiàn)十二指腸積氣，說(shuō)明胰頭炎癥使其麻痹；“哨兵攀”，是炎癥刺激致近端空腸擴(kuò)張；“結(jié)腸截?cái)嗾鳌狈从硻M結(jié)腸擴(kuò)張，脾曲及遠(yuǎn)端結(jié)腸無(wú)氣體。腹平片還可顯示：膽囊結(jié)石、腰大肌輪廓模糊（后腹膜水腫）、非特異性腸麻痹。腹平片也不能提供診斷胰腺炎特異性影像。,放射學(xué)檢查,超聲波診斷往往

12、令人失望，因?yàn)槟c內(nèi)充斥的氣體和液體使胰腺顯示困難。條件好時(shí)可顯示胰腺水腫和周?chē)e液。當(dāng)懷疑膽源性胰腺炎時(shí)超聲可檢查膽囊或膽管有無(wú)結(jié)石并測(cè)量膽管直徑。準(zhǔn)確率約70-80%，而CT準(zhǔn)確率<50%。,放射學(xué)檢查,CT是現(xiàn)今影象學(xué)診斷胰腺炎常用方法?？诜办o脈用造影劑對(duì)比強(qiáng)化使其準(zhǔn)確性明顯提高。大致分為胰腺及胰周改變。胰腺表現(xiàn)廣泛或局灶水腫增大及液性壞死；胰周為組織影模糊、炎癥反應(yīng)及積液。CT分級(jí)與臨床表現(xiàn)及其嚴(yán)重度相

13、關(guān)。CT可顯示胰腺膿腫、胰假性囊腫和胰壞死。,急性胰腺炎CT檢查,,臨床病程預(yù)測(cè),Ranson（1974）評(píng)分能預(yù)測(cè)疾病嚴(yán)重度和轉(zhuǎn)歸，對(duì)分類(lèi)病人及指導(dǎo)治療有幫助。C-反應(yīng)蛋白、磷脂酶A2、胰腺炎相關(guān)蛋白、IL-6、多形核細(xì)胞彈性蛋白酶、正鐵白蛋白、核糖核酸酶等水平與疾病嚴(yán)重度相關(guān)。其他預(yù)測(cè)指標(biāo)包括：Glasgow(Imrie)評(píng)分、APACHE II評(píng)分、SAP評(píng)分、MRCS評(píng)分。,Ranson`s評(píng)分,,臨床病程,,,,

14、急性胰腺炎系統(tǒng)性并發(fā)癥,急性胰腺炎早期并發(fā)癥：呼吸和腎功能不全、心血管功能障礙、DIC、胃腸道出血。早期低血容量產(chǎn)生于廣泛體液丟失。血管活性物質(zhì)、促炎因子、活化的消化酶釋放入血循環(huán)，在低血容量時(shí)加重心、肺和腎功能損害。,急性胰腺炎系統(tǒng)性并發(fā)癥,許多機(jī)制參與成人呼吸窘迫綜合征的形成，包括膈肌的抬高、胸腔滲出、腹痛致肺不張及大量輸液等。肺本身的改變最重要：肺毛細(xì)血管通透性改變、胰腺壞死產(chǎn)生的磷脂酶A對(duì)表面活性物質(zhì)的破壞、

15、補(bǔ)體級(jí)聯(lián)反應(yīng)釋放具有血管活性物質(zhì)如前列腺素和白三烯。,急性胰腺炎局部并發(fā)癥,不常見(jiàn)但致命的并發(fā)癥是需要及時(shí)處理的腹腔內(nèi)出血。急性胰腺炎胃腸道出血可能的機(jī)制：應(yīng)激性潰瘍、局部炎癥侵蝕血管或空腔臟器。,急性胰腺炎局部并發(fā)癥,壞死性胰腺炎局部并發(fā)癥包括胰腺壞死、胰腺膿腫和胰腺假性囊腫。它們可產(chǎn)生遠(yuǎn)隔作用如多發(fā)腹腔積液、結(jié)腸穿孔、膽囊壞死。早期維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定也許是防止低灌注對(duì)胰腺損傷進(jìn)而產(chǎn)生上述并發(fā)癥的唯一合理措施。,急性

16、胰腺炎局部并發(fā)癥,根據(jù)有無(wú)感染再分：無(wú)感染包括胰腺或胰周壞死、胰腺假性囊腫形成和胰腺或胰周液體積聚。常發(fā)生于起病數(shù)日至數(shù)周，超聲和CT可診斷，特別是動(dòng)態(tài)強(qiáng)化CT掃描壞死病變顯示清楚。,急性胰腺炎局部并發(fā)癥,無(wú)菌局部并發(fā)癥可繼發(fā)細(xì)菌感染，細(xì)菌主要來(lái)源于移位至胰腺炎癥部位的腸道（結(jié)腸）內(nèi)細(xì)菌。懷疑感染時(shí)，可在CT引導(dǎo)下細(xì)針胰腺穿刺，細(xì)菌學(xué)檢查。一旦感染出現(xiàn)，稱為感染性胰腺或胰周壞死、感染性胰腺假性囊腫或胰腺膿腫。,急性胰

17、腺炎監(jiān)測(cè),由于急性胰腺炎病人可能出現(xiàn)低血容量、腎功能不全、感染、呼吸功能障礙，因此留置肺動(dòng)脈導(dǎo)管有利于監(jiān)測(cè)左房灌注壓、心排指數(shù)、體循環(huán)阻力及氧和參數(shù)等。,The cardiovascular system is made up of three key elements,,,,,,心臟功能的評(píng)估,心臟泵功能可以通過(guò)Swan Ganz導(dǎo)管加以評(píng)估。左心室的前負(fù)荷可以通過(guò)觀察肺動(dòng)脈擴(kuò)張壓( PADP，pulmonary artery

18、diastolic pressure)，或肺楔壓 (PAWP， Pulmonary Artery Wedge Pressure)獲得。肺楔壓 :- 在Swan Ganz導(dǎo)管的尖端位于肺動(dòng)脈內(nèi)的正確位置時(shí)，可以測(cè)量楔壓。 借助充氣的球囊，導(dǎo)管尖端會(huì)“漂浮”進(jìn)入肺動(dòng)脈的小分枝，并阻塞向前流動(dòng)的血流。這樣，肺動(dòng)脈、肺血管系統(tǒng)、肺靜脈、左心房、開(kāi)放的二尖瓣和左心室就構(gòu)成了一個(gè)相對(duì)封閉的血管腔室，這個(gè)充滿血流的腔室內(nèi)各點(diǎn)的壓力是相同的。這樣，在

19、左心室舒張期，導(dǎo)管尖端之前各點(diǎn)的壓力是相同的，因?yàn)榇藭r(shí) 所有的瓣膜都打開(kāi)了，而且心臟內(nèi)充滿血流。通過(guò)對(duì)中心靜脈壓和肺楔壓的測(cè)量，Swan Ganz導(dǎo)管可以用于評(píng)估心臟的左心和右心功能。,PiCCO plus系統(tǒng)連接示意圖,PiCCO的主要測(cè)量參數(shù)有哪些？,PiCCO主要測(cè)量下列參數(shù)：,熱稀釋參數(shù)（單次測(cè)量） 心輸出量CO / CI 全心舒張末期容積GEDV 胸腔內(nèi)血容積ITBV 血管外肺水EVLW /

20、 EVLWI 肺毛細(xì)血管通透性指數(shù)PVPI脈搏輪廓參數(shù)（連續(xù)測(cè)量） 脈搏連續(xù)心輸出量PCCO / PCCI 每搏量SV / SI 動(dòng)脈壓MAP，APsys，APdia 全身血管阻力SVR 每搏量變異SVV,a. 經(jīng)肺熱稀釋,經(jīng)肺熱稀釋測(cè)量只需要在中心靜脈內(nèi)注射冷（<8ºC）或室溫（<24ºC）生理鹽水,中心靜脈注射,右心,左心,肺,PiCCO導(dǎo)管如插

21、在股動(dòng)脈內(nèi),PiCCO容量參數(shù),全心舒張末期容積GEDV胸腔內(nèi)血容積ITBV血管外肺水EVLW通過(guò)對(duì)熱稀釋曲線的進(jìn)一步分析，可以得到這些容量參數(shù)。,全心舒張末期容積,全心舒張末期容積（GEDV）是心臟4個(gè)腔室內(nèi)的血容量,胸腔內(nèi)血容積,胸腔內(nèi)血容積（ITBV）是心臟4個(gè)腔室的容積 + 肺血管內(nèi)的血液容量。,血管外肺水,血管外肺水（EVLW）是肺內(nèi)含有的水量?？梢栽诖才远颗袛喾嗡[的程度。,,PiCCO前負(fù)荷指標(biāo),胸

22、腔內(nèi)血容積（ITBV）和全心舒張末期容積（GEDV）在反映心臟前負(fù)荷的敏感性和特異性方面，已經(jīng)被證實(shí)不但遠(yuǎn)比心臟充盈壓CVP + PCWP強(qiáng)，也比右心室舒張末期容積更強(qiáng)。ITBV和GEDV最主要的優(yōu)點(diǎn)是它們不會(huì)受機(jī)械通氣的影響而產(chǎn)生錯(cuò)誤，因此能夠在任何情況下給出前負(fù)荷情況的正確信息。經(jīng)由GEDV和SV計(jì)算得到的全心射血分?jǐn)?shù)（GEF），在一定程度上反映了心肌收縮功能GEF = 4 X SV / GEDV,正常值范圍,Paramete

23、rRangeUnit心指數(shù)（CI）3.0 – 5.0l/min/m2每搏量指數(shù)（SVI）40 – 60ml/m2 全身血管阻力（SVRI）1200 – 1800dyn*s*cm-5*m平均動(dòng)脈壓（MAP）70 – 90mmHg全心射血分?jǐn)?shù)（GEF）25 – 35%心功能指數(shù)（CFI）4.5 – 6.51/min心率（HR）60 – 901/min舒張末期容積指數(shù)（GEDI）680 –

24、800ml/m2胸腔血容積指數(shù)（ITBI）850 – 1000ml/m2每搏量變異（SVV） ? 10%血管外肺水指數(shù)（EVLWI） 3.0 – 7.0ml/kg肺血管通透指數(shù)（PVPI）1.0 – 3.0,液體復(fù)蘇提高氧供,防治休克，補(bǔ)充有效血容量是重要首選治療。其有效性依據(jù)無(wú)創(chuàng)血壓、中心靜脈壓及Swan-Ganz導(dǎo)管評(píng)價(jià)。Hb7-10g/dl、HCT30%-35%、提高CaO2、呼吸機(jī)應(yīng)用、Pee

25、P使用、血管活性藥物及正性肌力藥物、pHi維持正常水平。,,,J：Blood Product Administration (1),當(dāng)severe sepsis 和septic shock 病人血色素<7.0g/dl 時(shí)，建議輸注紅細(xì)胞以維持血色素在7.0-9.0g/dl （ Grade B） 。對(duì)不存在出血或不進(jìn)行手術(shù)或其他有創(chuàng)操作的病人，不建議常規(guī)使用FFP以糾正凝血指標(biāo)異常（PT↑、INR ↑ 、APTT ↑ ）

26、（ Grade E） 。反之則反！,A: Initial Resuscitation(1),一旦出現(xiàn)sepsis或與之相關(guān)組織灌注障礙（低血壓，乳酸血癥）盡早復(fù)蘇而不拖延至ICU。(Grade B)早期復(fù)蘇目標(biāo)：CVP：8-12mmHg, MAP: ≥65mmHg, Svo2 ≥70% ,urine output: ≥0.5ml/kg/hr,A: Initial Resuscitation(2),在 Severe seps

27、is 或 septic shock 復(fù)蘇早期（ 70%目標(biāo)（ Grade B ） 。,,,,,,,,,,,,,,,Fluid is sequestered into third spaces, so called because this fluid is not in equilibrium with the plasma: it is not amenable to removal by diuretics,,,,急性胰腺炎監(jiān)

28、測(cè),頻繁的實(shí)驗(yàn)室及放射學(xué)診斷需要經(jīng)常監(jiān)測(cè)血常規(guī)、血BUN、血糖、電解質(zhì)、肌酐、鈣、鎂、動(dòng)脈血?dú)夥治?、尿量、CVP等，以了解呼吸及腎功能改變、治療效果以及感染并發(fā)癥的演進(jìn)。,,急性胰腺炎治療,治療原則包括嚴(yán)密監(jiān)測(cè)、糾正炎癥反應(yīng)所致之代謝及血流動(dòng)力學(xué)改變、呼吸及腎功能支持（呼吸機(jī)或血濾）、營(yíng)養(yǎng)治療、抑制胰酶分泌、預(yù)防和治療壞死性胰腺炎局部并發(fā)癥等。上述治療并不能改變胰腺炎的炎癥反應(yīng)的病程。,胰腺炎非手術(shù)治療,,早期預(yù)防

29、性應(yīng)用抗生素,能通過(guò)血胰屏障對(duì)腸道常見(jiàn)菌有效（泰 能、喹諾酮類(lèi)、頭孢他啶、甲硝唑）重拳出擊動(dòng)脈插管途徑給藥可提高胰腺接受 藥物濃度（RAI）,,,胃腸功能支持意義,促進(jìn)腸蠕動(dòng)，減輕腸內(nèi)壓及腹脹癥狀增加胃腸道血供，改善組織微循環(huán)減少腸道菌群失調(diào)，保證厭氧菌優(yōu)勢(shì)生長(zhǎng)增強(qiáng)腸道免疫功能，促進(jìn)s-IgA分泌協(xié)調(diào)胃腸激素分泌早日行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)改善腸屏障功能，降低感染、SIRS和 MODS發(fā)生,胃腸功能支持方法,機(jī)械性

30、刺激腸蠕動(dòng)：硫酸鎂、中藥、灌腸針灸：針刺足三里等穴位促進(jìn)蠕動(dòng)藥物：新斯的明、嗎丁啉、胃復(fù) 安、普瑞博思、紅霉素等,胃腸功能支持方法,胃腸減壓常規(guī)應(yīng)用于昏迷（減少誤吸）、胃腸麻痹、頻繁嘔吐病人，可能減少對(duì)胰腺分泌刺激。臨床研究表明：胃腸減壓（胃腸麻痹除外）、抗膽堿能治療、H2受體阻滯劑、生長(zhǎng)抑素等均沒(méi)有顯示對(duì)急性胰腺炎治療有益。,臟器功能支持,氧及營(yíng)養(yǎng)代謝是細(xì)胞生命活動(dòng)基礎(chǔ)，是維持器官功能正常和機(jī)體內(nèi)

31、環(huán)境穩(wěn)態(tài)基本保證。通過(guò)改善氧和營(yíng)養(yǎng)代謝達(dá)到臟器功能支持治療目標(biāo)。,氧代謝支持目標(biāo),目標(biāo)：DO2>1.5倍正常值 （正常值330mL/min/m2）DO2=CO X SaO2 X Hb X 10措施：迅速補(bǔ)充循環(huán)血容量，提高膠體/晶體比，提高心排量；呼吸功能衰竭時(shí)應(yīng)用機(jī)械通氣維持 SaO2> 94%；維持血紅蛋白120g/L，HCT30%-35%,,Oxygen delivery is th

32、e product of arterial oxygen content and cardiac output. In systemic inflammatory response syndrome or sepsis blood flow is poorly distributed or tissues fail to use oxygen. Signs of tissue hypoperfusion are apparent and

33、 mixed venous oxygen saturation may be increased,,,,液體復(fù)蘇,急性胰腺炎相當(dāng)于廣泛后腹膜灼傷，大量液體丟失于第三間隙如后腹膜間隙、腹腔及腸腔。防治休克，補(bǔ)充有效血容量是重要首選治療。其有效性依據(jù)無(wú)創(chuàng)血壓、中心靜脈壓及Swan-Ganz導(dǎo)管評(píng)價(jià)。,糾正低氧血癥,呼吸系統(tǒng)的監(jiān)測(cè)，主要是炎癥反應(yīng)期對(duì)ARDS方生防站的監(jiān)測(cè)，感染期對(duì)ARDS繼續(xù)惡化及并發(fā)肺部感染的監(jiān)測(cè)。早期應(yīng)用持

34、續(xù)正壓輔助通氣治療。呼吸機(jī)使用遵循早上早下原則。,機(jī)械通氣的目標(biāo)和策略,通氣目標(biāo)：改善組織氧合，減少肺損傷肺保護(hù)性通氣策略高呼氣末正壓（PEEP）策略小潮氣量策略,腸道—MOD啟動(dòng)器,前哨器官胃腸道氧和功能監(jiān)測(cè)—pHi測(cè)定—隱匿性休克概念—經(jīng)典生命體征監(jiān)測(cè)的缺陷,,,,,,pHi值意義,胃黏膜氧張力計(jì)（Tonometry）根據(jù)漢德森—哈塞耳巴克公式：pHi=6.1+lgHCO3-/0.03?PsCO2pHi>7.

35、32-7.35持續(xù)pHiPtCO2,急性腎臟功能衰竭Acute Renal Failure,是各種病因造成的腎功能急劇的喪失并危及患者生命的嚴(yán)重腎臟綜合征之一ARF由于容量負(fù)荷過(guò)多，可直接導(dǎo)致患者死亡近十年來(lái)，單純性ARF比例下降，并發(fā)多功能臟器功能障礙綜合征(MODS)及老年患者比例上升,什么是 CRRT?,Continuous Renal Replacement Therapy連續(xù)性腎臟替代療法，它包括一系列的

36、連續(xù)性血液凈化療法，包含血液濾過(guò)、血液濾過(guò)+透析等技術(shù)。,,CRRT是模擬腎小球工作方式；在幾小時(shí),甚至幾天的時(shí)間，連續(xù)地清除機(jī)體多余的水分和毒素，調(diào)節(jié)酸堿和電解質(zhì)的平衡，來(lái)有效地維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定； 更符合生理狀態(tài)，較好地維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；容量波動(dòng)??；溶質(zhì)清除率高；,濾出液,動(dòng)脈 靜脈,,靜脈,,,早期血濾,穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)及內(nèi)環(huán)境早期清除過(guò)多的炎性介質(zhì)減輕炎性反應(yīng)綜合征維持SIRS/CARS平衡免疫調(diào)理改善心、肺

37、、腎等器官功能,CRRT的作用,1.清除細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)研究證實(shí)，CRRT能排除某些炎癥介質(zhì)，如IL-1? 、 IL-8 、心肌抑制因子、補(bǔ)體C3a 、C5a。但是否能降低MODS病死率還無(wú)定論，尚待進(jìn)一步研究。2.間接糾正血液動(dòng)力學(xué)和內(nèi)環(huán)境異常清除炎性介質(zhì)；清除過(guò)多的容量負(fù)荷；糾正代謝性酸中毒和電解質(zhì)平衡紊亂。3.改善組織氧代謝 減輕間質(zhì)水腫，改善微循環(huán)使組織細(xì)胞吸收氧增加，排除了抑制組織細(xì)胞攝取氧的炎癥介質(zhì)4.

38、補(bǔ)液方便,便于營(yíng)養(yǎng)支持,,營(yíng)養(yǎng)代謝支持,SAP特點(diǎn)：高代謝（+20%-+100%）、高分解、高血糖（胰島素抵抗）、高血脂（脂肪酶釋放）、低蛋白、低鈣、低鎂和負(fù)氮平衡導(dǎo)致MODS。營(yíng)養(yǎng)代謝支持不能改變SAP病理過(guò)程，但有助于順利通過(guò)SIRS和sepsis,改善預(yù)后。,營(yíng)養(yǎng)代謝支持意義,減少胰液分泌補(bǔ)充足夠營(yíng)養(yǎng)糾正代謝紊亂腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)改善腸屏障、減低細(xì)菌和毒素移位、降低MODS及感染率（Gln、n-3脂肪酸、精氨酸、核苷酸等）,分期營(yíng)養(yǎng)

39、代謝支持,急性反應(yīng)期：（發(fā)病至2周） 主要解決休克、ARDS、 MODS及胰性腦病等矛盾，強(qiáng)調(diào)器官功能維護(hù)。 由于機(jī)體對(duì)外源營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)耐受不良。主要目的糾正嚴(yán)重代謝紊亂，一味追求改善營(yíng)養(yǎng)狀況或獲得正氮平衡是有害的，加重心肺和肝腎功能損害。 熱卡20 kcal/kg/d, 氮量0.2-0.24g/kg/d。,分期營(yíng)養(yǎng)代謝支持,感染期：（2周-2月） 依然存在嚴(yán)重代謝紊亂和營(yíng)養(yǎng)不良，治療重點(diǎn)是抗感染和胰周及腹膜后

40、引流。本期支持重點(diǎn)提供適當(dāng)營(yíng)養(yǎng)底物，減少蛋白質(zhì)消耗。營(yíng)養(yǎng)途徑盡可能以腸內(nèi)為主。 熱卡25-30kcal/kg/d 氮量0.2-0.24g/kg/d,分期營(yíng)養(yǎng)代謝支持,康復(fù)期：（2-3個(gè)月） 腹膜后或腹腔殘余膿腔，引流不暢，竇道經(jīng)久不愈。營(yíng)養(yǎng)代謝特點(diǎn)為營(yíng)養(yǎng)不良，但對(duì)外源營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)耐受良好，重點(diǎn)是加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)攝入，逐步恢復(fù)至氮平衡。腸內(nèi)途徑為主。 熱卡30-35kcal/kg/d 氮量0.24-0.48g/kg/d

41、,腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)遵循原則,血液動(dòng)力學(xué)和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定無(wú)ACS腸功能恢復(fù)，無(wú)腸梗阻營(yíng)養(yǎng)管位于空腸輸注速度循序漸進(jìn),,腹內(nèi)高壓,腹腔內(nèi)壓（IAP）增高可致呼吸、循環(huán)、腎臟、脾臟、中樞神經(jīng)等一系列病生理改變，易與SAP本身病生理改變混淆，忽視ACS。腹內(nèi)高壓（IAH）導(dǎo)致腹腔內(nèi)及/或腹腔外器官功能障礙稱腹腔間室綜合征（ACS）死亡率10.6-68% (Sepsis、MODS)。,IAH/ACS定義,IAH：IAP≥12 mmHg；

42、ACS：IAP>20 mmHg，ACS指引起IAP急性升高超過(guò)機(jī)體代償能力而導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)、呼吸和腎臟等系統(tǒng)臟器功能障礙，甚至并發(fā)MODS的一系列病理生理綜合征和臨床表現(xiàn)，包括少尿、心輸出量和腎小球?yàn)V過(guò)率降低、高碳酸血癥、低氧血癥、氣道峰壓值增高和肺順應(yīng)性下降等。,緩解腹腔高壓,急性腹腔室隔綜合征（ACS）：腹內(nèi)壓>25cmH2O（胃內(nèi)、下腔靜脈、膀胱內(nèi)壓間接測(cè)定），出現(xiàn)少尿或氣道峰壓增高。原因：大量滲出、腸麻痹、水腫或

43、感染等以腸麻痹、胃腸道積氣為主，早期應(yīng)用導(dǎo)瀉劑、理療等促進(jìn)功能恢復(fù)的治療。以腹腔積液為主，早期經(jīng)腹腔鏡給予腹腔沖洗、引流。減壓術(shù),IAP測(cè)定,直接法：腹內(nèi)置管，如腹腔鏡術(shù)間接法：股靜脈、直腸、胃、膀胱內(nèi)壓 （簡(jiǎn)便、無(wú)創(chuàng)、可靠）SAP腹壓可不均勻，上腹壓高，下腹壓正常；腹膜后壓高，游離腹腔壓正常,ACS grading system,ACS治療,確定具有ACS危險(xiǎn)因素病人積極預(yù)防IAH或ACS發(fā)生 最佳液體復(fù)蘇（乳

44、酸、BE、pHi） 避免強(qiáng)行縫合傷口，臨時(shí)關(guān)腹 ——人工合成織物補(bǔ)片覆蓋臟器并縫合傷口筋膜邊緣 延期縫合或切口疝修補(bǔ)（腹壓?、水腫? 、臟器功能?） 縮短手術(shù)時(shí)間—低溫、酸中毒、凝血障礙 促進(jìn)腸蠕動(dòng)、腹腔大量積液沖洗引流（LC，介入）？ 腹腔減壓時(shí)機(jī)、步驟——改善MODS,開(kāi)減壓腹前后腹壓改變,開(kāi)腹減壓前后氣道峰壓改變,開(kāi)腹減壓前后APACHEⅡ評(píng)分,ACS患者腹腔減壓術(shù)前后生理指標(biāo)比較（n