急性胰腺炎演示稿

1、急　性　胰　腺　炎　（Acute Pancreatitis）,Department of GastroenterologyThe Second College of Clinical Medicine,目的要求1、掌握本病各類型的臨床表現(xiàn)及 診斷要點2、熟悉本病的防治原則3、了解本病病因及發(fā)展規(guī)律,1、Introduction 急性胰腺炎是胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化的急性化學性炎癥。臨床以

2、急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血與尿淀粉酶增高為特點，有輕型（水腫型，間質型）及重型（出血壞死型）之分。,,引起急性胰腺炎的病因很多，但多數(shù)與膽道疾患和飲酒有關。國內報道膽道疾病是本病的主要病因（約50%），國外以酒精中毒最常見，占60%。,病因和發(fā)病機制,一、膽道疾病,膽石癥、膽道感染、膽道蛔蟲等,多用共同通道假說來解釋引起AP的原因,具體的可能機制（自學）（了解）,二、大量飲酒和暴飲暴食,,,乙醇暴飲暴食,,,,,Oddi括約肌痙攣

3、,十二指腸乳頭水腫,,,,胰液排除受阻,,十二指腸內壓增高,惡心嘔吐,,十二指腸液反流入胰腺,胰腺損傷,,,,,,傳統(tǒng)的“胰酶消化學說”(1),問題1：在正常狀態(tài)下，為什么胰腺實質不會被蛋白水解酶破壞？,,（1）氧衍生自由基（ODFR) （2）血小板活化因子（ PAF） （3）前列腺素（Prostaglandin ,PG） （4）白三烯（LT），胰血管舒緩素-激肽系（KKS)、 腫瘤壞死因子（TNF）、一氧

4、化氮（NO）補體 等。,炎癥介質學說,上述因子通過誘發(fā)炎癥鏈級反應致胰腺組織損傷,3、病理 （1）輕型：間質水腫 （2）重型：實質壞死出血。主要為凝固性壞死。 可出現(xiàn)化學性胸、腹水或 心包積液。,4、臨床表現(xiàn),（1）癥狀 1 、腹痛 2、惡心、嘔吐、腹脹 3、發(fā)熱、黃疸 4、低血壓、休克、電解質紊亂

5、 酸堿失衡,,（2）體征 壓痛、反跳痛、腹塊、GreyTunern’s 征 和 Cullen’s 征。,5、并發(fā)癥,(1)局部并發(fā)癥 胰腺膿腫（2-3周后形成）， 急性胰腺假性囊腫（3-4周后形成）（2）全身并發(fā)癥 低血壓及休克、消化道出血、感染、慢性胰腺炎及糖尿病、代謝異常、胰性腦病、多器官功能衰竭（multiple organs failure,MOF)

6、,6、實驗室檢查,,1、血、尿淀粉酶血淀粉酶：起病6小時后開始升高，48h后開始下降， 持續(xù)3-5天。超過正常值5倍即可確診。尿淀粉酶：發(fā)病12小時后開始升高，下降較慢，持續(xù) 1-2周。,2、血象：白細胞總數(shù)和中性粒細胞 均增高。,3、血脂肪酶：增高晚（24-72h)，持續(xù)時間長

7、 （7-10天），對較晚就診者意義大， 敏感性和特異性均高，但檢測法繁 瑣，臨床應用不普遍。,4、血清正鐵白蛋白（+） 空腹血糖＞10 mmol/L 血鈣： <1.75mmol/L，,,提示重癥，預后不良,（2）輔助器械檢查,X線 B超 CT,7、診斷和鑒別診斷,（1）診斷:明確有無AP

8、，是否為重型 ①典型病例診斷不難。 ②早期重型診斷較困難，如 何判斷？（第491頁，自學）（2）鑒別診斷： 消化性潰瘍急性穿孔、膽石癥及急 性膽囊炎、急性腸梗阻、心梗等,8、 治療(1),一、一般治療： 1、監(jiān)護；生命體征、腹部體征、各種 檢查結果。

9、2、保持水、電解質平衡及酸、堿平衡 補液注意：量大：2000-3000ml/d, 注意補膠體，補鉀， 注意補營養(yǎng) 3、解禁、鎮(zhèn)痛：杜冷丁，一般不用嗎啡。 現(xiàn)已少用阿托品,8、治療（2）,二、 抑制胰液分泌：

10、 ①禁食及胃腸減壓 ②抗膽堿藥：少用 ③H2RA ④生長抑素：作用最強 作用機理：減少胰酶分泌,抑制胰酶合成，降低oddi括約肌痙攣 三、抑制胰酶活性：早期用 抑肽酶、5-FU、蛋白分解酶 抑制劑（加貝脂）。,8、治療（3）,四、抗生素應用：酌情使用。膽源

11、性胰 腺炎必用。選用對G－桿菌有效的 藥物五、EST術：膽源性胰腺炎緊急減壓、引 流效果好。六、鼻膽管引流七、外科手術適應癥：自學,8、治療（4）,輕型AP：經(jīng)一般治療、禁食、 H2RA治 療即可緩解重型AP：需上述綜合治療。,9、預后,重型病死率： 伴局部壞死20%~30%；