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文檔簡介
1、 支氣管哮喘是一種氣道的慢性炎癥性疾病，發(fā)病機制雖未完全闡明，近年來，人們認識到氣道炎癥是哮喘基礎(chǔ)病理改變和發(fā)病機理的中心環(huán)節(jié)，由此而引發(fā)出氣道高反應(yīng)性和氣道阻塞，導(dǎo)致一系列的臨床癥狀。細胞內(nèi)鈣濃度([Ca2+]i)的改變介導(dǎo)了哮喘發(fā)作中的許多細胞效應(yīng)，并有可能是其中較為關(guān)鍵的環(huán)節(jié)。濱蒿內(nèi)酯(Sco)可劑量依賴性舒張離體豚鼠氣管平滑肌(TSM)，證實Sco可降低分離的TSM細胞的[Ca2+]i；然而，Sco降低TSM的[Ca2+]i的
2、途徑以及對培養(yǎng)的哮喘豚鼠氣管平滑肌[Ca2+]i的影響，尚未見報道。本研究正是基于此點，通過卵蛋白誘導(dǎo)的哮喘豚鼠模型離體豚鼠氣管環(huán)的舒縮實驗和測定培養(yǎng)的TSM[Ca2+]i濃度的方法，就Sco降低[Ca2+]i的途徑及平喘作用的機理進行初步的探討，為進一步將其開發(fā)成為平喘的中藥新藥提供基礎(chǔ)理論依據(jù)?！ ”狙芯康玫揭韵陆Y(jié)論：1.哮喘豚鼠TSM細胞RyR和IP3R對內(nèi)鈣釋放功能增強，支氣管哮喘TSM細胞[Ca2+]i的升高主要依賴于細胞內(nèi)
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