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文檔簡介
1、冠狀動脈搭橋(CABG)術(shù)后血管橋再狹窄是心血管外科亟待解決的難題之一。目前,大隱靜脈(SV)與胸廓內(nèi)動脈(ITA)仍是最常用的血管橋材料,其中SV血管橋的遠(yuǎn)期通暢率遠(yuǎn)低于ITA血管橋,具體機(jī)制不甚明了,但有研究認(rèn)為血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)表型轉(zhuǎn)變、增生與遷移可能起著關(guān)鍵的作用。本課題擬通過研究SV VSMCs與ITA VSMCs的基因差異表達(dá),進(jìn)一步了解VSMCs在CABG術(shù)后血管橋再狹窄發(fā)生機(jī)制中的作用,為今后的基因治療提供新的
2、思路。 內(nèi)容與方法:取23例CABG術(shù)后剩余的SV與ITA血管標(biāo)本,其中3例同體配對的SV與ITA進(jìn)行VSMCs的原代培養(yǎng)及傳代培養(yǎng),通過免疫熒光方法鑒定,MTT法檢測細(xì)胞增殖特性,提取SV VSMCs與ITA VSMCs的總RNA,進(jìn)行Affymetrix人類全基因組表達(dá)譜芯片實驗,應(yīng)用DAVID2.0(the database for annotation,visualization and integrated disco
3、very bioinformatics resources)對二者的基因差異表達(dá)譜進(jìn)行生物信息學(xué)分析。 結(jié)果:基因芯片實驗共檢測54,613個探針組的信號,首次揭示了SV VSMCs與ITA VSMCs的基因差異表達(dá)譜。與ITA VSMCs相比,SV VSMCs有1,075個基因表達(dá)上調(diào),其中406個上調(diào)超過2倍;有1,399個基因表達(dá)下調(diào),其中424個下調(diào)超過2倍。差異表達(dá)的基因覆蓋VSMCs表型標(biāo)記與細(xì)胞增生(prolife
4、ration)、細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)、凋亡/抗凋亡(apotosis/anti—apoptosis)、細(xì)胞周期(cell cycle)、凝血(coagulation)、IGF結(jié)合蛋白(insulin—like growth factor binding)等多種基因功能類別(GO Terms)與細(xì)胞外基質(zhì)受體(ECM—receptor interaction)、p53、TGF—beta、Jak—STAT(janus kinase/sign
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