牽拉性糖尿病視神經(jīng)病變的臨床研究.pdf

1、眾所周知,糖尿病和動脈硬化患者易發(fā)生缺血性視神經(jīng)病變。然而,隨著對糖尿病視網(wǎng)膜病變研究的深入、光學相干斷層掃描(OCT)的臨床應用、玻璃體視網(wǎng)膜交界面病變的新認識、以及玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)技術(shù)的進步,有證據(jù)表明,糖尿病患者還可發(fā)生一種因視盤受到牽拉引起的牽拉性糖尿病視神經(jīng)病變,該病也是造成糖尿病患者視功能損害的重要因為。目前,國際上這方面的研究剛剛起步,國內(nèi)尚未見這方面的研究報道。鑒于眼科醫(yī)師對其認識不足,本研究分兩部分,分別探究視盤區(qū)不完

2、全玻璃體后脫離和視盤纖維增殖膜牽拉對視神經(jīng)乳頭的影響,并推測牽拉性糖尿病視神經(jīng)病變的發(fā)病機制。
　　 第一部分不完全玻璃體后脫離與牽拉性糖尿病視神經(jīng)病變
　　 目的:
　　 本研究旨在分析不完全玻璃體后脫離與牽拉性糖尿病視神經(jīng)病變的關系,探討其發(fā)病機制。
　　 方法:
　　 將視盤輕中度水腫,并除外視盤缺血等因素引起視盤水腫的糖尿病患者11例(17眼),進行最佳矯正視力(BCVA)、眼底檢查、眼底

3、熒光血管造影(FFA)、光學相干斷層掃描(OCT)、視覺誘發(fā)電位(VEP)、視野檢查等6項檢查。密切隨訪1年,觀察病情演變。在初診后3個月、6個月及9個月復查BCVA、眼底檢及OCT,觀察玻璃體后界膜牽拉視盤情況。隨診1年后再次檢查以上6項指標。
　　 結(jié)果:
　　 1最佳矯正視力(BCVA)
　　 初診BCVA為0.1-0.8,平均BCVA為0.45±0.32；隨診第3個月,6個月,9個月及1年BCVA分別是0

4、.48±0.66,0.41±0.33,0.44±0.42,0.44±0.73；分別與初診時比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。其中發(fā)生玻璃體完全后脫離的2/17眼(11.76％),隨訪1年BCVA為0.76±0.47,與初診相比,BCVA顯著提高。
　　 2視盤水腫滲漏面積
　　 20％熒光素鈉3ml快速注入肘前靜脈后第7分鐘為參照點。初診視盤水腫滲漏面積為(19.85±15.06)mm2,隨訪1年視盤水腫滲漏面積為(20

5、.02±13.77)mm2,與初診相比無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；其中發(fā)生玻璃體完全后脫離的2/17眼(11.76％),視盤水腫滲透面積為(5.27±3.77)mm2,與初診相比,視盤水腫滲漏面積顯著減少。
　　 3 OCT顯示
　　 在本研究中,14/17眼(82.35％)顯示不完全玻璃體后脫離對視盤產(chǎn)生牽拉的高反光帶,玻璃體后界膜與視盤及周圍視網(wǎng)膜存在多處牽拉粘連。隨訪1年后,2/17眼玻璃體發(fā)生完全后脫離,對視盤

6、牽拉解除,視盤水腫消退；余15/17眼仍存在視盤牽拉。
　　 初診時視盤隆起度為(314.36±+20.24)μm；隨訪第3個月、6個月、9個月及1年的視盤隆起度為(323.42±19.92)μm,(343.23±30.98)μm,(378.56±29.48)μm,(388.12±27.27)μm。與初診視盤隆起度相比無統(tǒng)計學意義；發(fā)生玻璃體完全后脫離的2眼,視盤隆起度為(126.48±79.62)μm,與初診相比,視盤水腫顯著

7、減輕。
　　 4 VEP(P100潛伏期)
　　 初診15/17眼(88.23％)表現(xiàn)為P100潛伏期延長,2/17(11.76％)患者表現(xiàn)為P100潛伏期正常。VEP-P100潛伏期為(118.87±12.54),隨診1年P100潛伏期為(109.12±3.99),兩者相比無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。隨診1年發(fā)生玻璃體完全后脫離的2/17眼(11.76％)平均P100潛伏期為(108.27±16.55),與初診相比,

8、潛伏期縮短。
　　 5中心30°視野(平均光敏度及平均缺損)
　　 初診患者視野顯示,11/17(64.70％)表現(xiàn)為生理盲點擴大,3/17(17.64％)患者表現(xiàn)為中心暗點,1/17(5.88％)表現(xiàn)為弓形視野缺損,余視野正常。
　　 初診中心30°視野平均光敏度為(18.50±4.77)dB,隨診1年后平均光敏度為(19.45±4.58)dB,兩者相比無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；隨診1年發(fā)生玻璃體完全后脫離

9、的2/17眼(11.76％)平均光敏度為(22.86±4.66)dB與初診相比,平均光敏度升高。
　　 初診中心30。視野平均缺損為(3.31±0.45)dB,隨診1年后平均缺損為(3.71±1.56)dB,兩者相比無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。發(fā)生玻璃體完全后脫離的2/17眼(11.76％)平均缺損為(2.00±1.83)dB,與初診相比平均缺損絕對值減少。
　　 結(jié)論:
　　 1非缺血性糖尿病視盤水腫大多與玻

10、璃體不全后脫離導致的視盤牽拉有關,該種情況可歸因為牽拉性糖尿病視神經(jīng)病變。
　　 2玻璃體對視盤牽拉解除后(自發(fā)性玻璃體后脫離)視盤水腫可消退,視功能隨之部分恢復。
　　 第二部分視盤纖維增殖膜牽拉與牽拉性糖尿病視神經(jīng)病變
　　 目的:
　　 旨在探討增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變視盤纖維增殖膜牽拉因素與牽拉性糖尿病視神經(jīng)病變的關系,探討其發(fā)病機制。評價玻璃體切除膜剝離術(shù)對牽拉性糖尿病視神經(jīng)病變的治療作用。

11、>　　 方法:
　　 將增殖型糖尿病視網(wǎng)膜病變合并視盤前纖維血管膜、無黃斑病變或病變輕微不能解釋嚴重視力下降的患者8例(11只眼),進行最佳矯正視力(BCVA)、眼底檢查、眼底照相及眼底熒光血管造影(FFA)、光學相干斷層掃描(OCT)、視覺誘發(fā)電位(VEP)、中心30°視野等6項檢查,然后行玻璃體切除膜剝離術(shù)。術(shù)后再次檢查以上6項指標。
　　 結(jié)果:
　　 1 BCVA
　　 玻切治療前患者視力0.0

12、2-0.15,平均0.06±0.04；術(shù)后1個月患者視力為0.04-0.3,平均0.15±0.08；玻切術(shù)后3個月患者視力為0.08-0.6,平均為0.34±0.17。玻切術(shù)后1個月、3個月視力與術(shù)前相比較,視力提高,有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。玻切術(shù)后3個月視力與術(shù)后1個月比較,有顯著的統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
　　 2 OCT顯示
　　 玻切術(shù)前視盤隆起度>300μm為6眼,200-300μm為5眼,平均視盤隆

13、起度為(300.64±48.90)μm；玻切術(shù)后1個月視盤隆起度>300gm為4眼,200-300μm為6眼,視盤隆起度<200μm為1眼,平均視盤隆起度為(260.35±39.11)μm；玻切術(shù)后3個月視盤隆起度<200μm為9眼,200-300μm為2眼,平均視盤隆起度為(164.36±30.81)μm。經(jīng)等級資料精確概率法檢驗,玻切術(shù)前與術(shù)后3個月、術(shù)后1個月有顯著性差異(P-<0.05)。
　　 3視盤水腫滲漏面積

14、>　　 20％熒光素鈉3ml快速注入肘前靜脈后第7分鐘為參照點。玻切術(shù)前視盤水腫滲漏面積為(17.46±10.23)mm2,玻切術(shù)后3個月視盤水腫滲漏面積為(9.33±8.95)mm2,玻切術(shù)后3個月視盤水腫滲漏面積與術(shù)前比較,有顯著的統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
　　 4 VEP(P1潛伏期及振幅)
　　 玻切術(shù)前患者P1潛伏期平均為(200.36±40.26)ms,玻切術(shù)后3個月為(171.27±34.40)ms。

15、經(jīng)配對t檢驗,玻切術(shù)前患者P1潛伏期與術(shù)后3個月比較有顯著性差異(P=0.018)。
　　 玻切術(shù)前患者P1振幅為平均為(4.87±3.77)μv,玻切術(shù)后3個月為(7.23±3.30)μv。經(jīng)配對t檢驗,玻切術(shù)前患者P1振幅與術(shù)后3個月比較有顯著性差異(P<0.05)。
　　 5中心30°視野
　　 玻切術(shù)前患者中心30°視野平均光敏感度為(16.36±0.24)dB；術(shù)后3個月平均光敏度為(21.14±2.5

16、5)dB。經(jīng)配對t檢驗,玻切術(shù)前患者中心30°視野光敏感度與術(shù)后3個月比較有顯著性差異(p<0.01)。玻切術(shù)后3個月中心30°視野平均光敏感度(MS),比術(shù)前提高。
　　 玻切術(shù)前患者中心30°視野平均缺損為(22.55±2.86)dB,術(shù)后3個月平均缺損為(12.85±2.13)dB。經(jīng)配對t檢驗,玻切術(shù)前患者中心30°視野平均缺損與術(shù)后3個月比較有顯著性差異(p<0.01)。術(shù)后3個月平均缺損(MD)絕對值減少。