針?biāo)幗Y(jié)合對(duì)SDD大鼠5-HT能和βCaMKII蛋白調(diào)控及抗衰老研究.pdf_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、目的:建立抑郁癥睡眠障礙(SDD)大鼠模型,觀察針刺、藥物及針?biāo)幗Y(jié)合對(duì)SDD大鼠的影響:體重和行為學(xué)的影響;下丘腦、杏仁核、中縫背核5-HIAA/5-HT比值的影響;中縫背核5-HT1AR和5-HT2AR mRNA表達(dá)的影響;外側(cè)韁核抑郁癥βCaMKⅡ蛋白表達(dá)的影響;海馬組織及血清SOD活性和MDA含量的影響。
  方法:正常組8只SD大鼠常規(guī)合籠飼養(yǎng),不接受任何刺激與處置。32只SD大鼠接受為期21d的孤養(yǎng)+CUMS法+REM睡

2、眠剝奪法造模,其中28只順利完成造模,二次分組為模型組、針刺組、藥物組、針?biāo)幗M,每組各7只。模型組僅造模不干預(yù);針刺組取印堂、神庭、配太沖(雙)進(jìn)行針刺,行導(dǎo)氣同精法,各穴刺激15s,隔10min運(yùn)針1次,每次留針20min;藥物組給予舍曲林和阿普唑侖水溶液灌胃;針?biāo)幗M同時(shí)結(jié)合針刺組與藥物組的兩種干預(yù)方式;三組均連續(xù)干預(yù)7d。
  結(jié)果:⑴SDD造模的第7d、14d、21d,造模組大鼠與正常組大鼠比較,體重、Open-Field得

3、分、蔗糖偏好均出現(xiàn)顯著的改變(P<0.05);⑵第28d,各干預(yù)組體重、Open-Field得分都較模型組有明顯提升(P<0.05),針?biāo)幗M的Open-Field得分提升較針刺組和藥物組均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);⑶僅針?biāo)幗M的蔗糖偏好較模型組得到了明顯提升(P<0.05)且較針刺組和藥物組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);⑷SDD造模對(duì)大鼠的下丘腦、杏仁核、中縫背核5-HIAA/5-HT比值均出現(xiàn)了明顯的下調(diào)(P<0.05);僅針?biāo)幗M的

4、下丘腦5-HIAA/5-HT比值被明顯上調(diào)(P<0.05),針刺組的杏仁核5-HIAA/5-HT比值被明顯上調(diào),其他干預(yù)組的各腦區(qū)5-HIAA/5-HT比值均較模型組未出現(xiàn)明顯的變化(P>0.05);⑸僅針?biāo)幗M的NRD5-HT1AR mRNA表達(dá)得到了顯著的提升(P<0.05),而三個(gè)干預(yù)組的NRD5-HT2AR mRNA表達(dá)均較模型組得到明顯下調(diào)(P<0.05);⑹各干預(yù)組大鼠的外側(cè)韁核(LHb)βCaMKⅡ蛋白表達(dá)均較模型組明顯下調(diào)

5、(P<0.05),針刺組與藥物組效果相當(dāng)(P>0.05),針?biāo)幗M明顯優(yōu)于針刺組和藥物組(P<0.05);⑺SDD造模致大鼠海馬組織和血清的SOD活性顯著降低(P<0.05),且致海馬組織和血清的MDA含量顯著上調(diào)(P<0.05);針刺組海馬組織和血清SOD活性均較模型組有顯著的提升(P<0.05),且僅針刺組的海馬組織MDA含量得到了明顯的下調(diào)(P<0.05);藥物組僅上調(diào)了血清SOD活性(P<0.05),海馬組織SOD活性、血清與海馬

6、組織MDA含量均為未得到顯著的調(diào)整(P>0.05);針?biāo)幗M上調(diào)了海馬組織和血清的SOD活性(P<0.05),海馬組織和血清的MDA含量均未被顯著下調(diào)(P>0.05)。
  結(jié)論:①SDD造模能明顯改變大鼠的體重和行為學(xué)指標(biāo),針刺、藥物、針?biāo)幗Y(jié)合干預(yù)均對(duì)其有明顯改善作用,而其中針?biāo)幗Y(jié)合療效最好;②SDD造模對(duì)大鼠睡眠的影響與5-HT能神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān),針刺和針?biāo)幗Y(jié)合干預(yù)能對(duì)5-HT能神經(jīng)系統(tǒng)的活躍程度起到一定的改善作用;③5-HT受體的

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