腹腔感染大鼠腸粘膜屏障功能障礙與熱休克蛋白-70表達的相關(guān)性研究.pdf

1、目的：
　　探討腹腔感染時腸粘膜屏障的損害與腸粘膜熱休克蛋白-70變化的相關(guān)性，并尋找通過提高腸粘膜細胞本身抗應(yīng)激和抗損傷的能力來保護腸粘膜屏障的途徑，為臨床上探索新的保護腸粘膜屏障的治療方法提供思路。
　　方法：
　　30只SD雄性大鼠隨機分為正常組（n=10），對照組（n=10）,實驗組（n=10），后2組建立腹腔感染模型。于術(shù)前七天開始，每天腹腔注射一次，實驗組予人參皂甙Rb1針劑，其它組給予等量生理鹽水。各組腹

2、腔感染造模后于處死前6小時，管飼標(biāo)記菌，取胰腺、腎臟、脾臟、肝臟做成組織勻漿，檢測大鼠組織勻漿中的標(biāo)記菌個數(shù)；取小腸作常規(guī)病理切片，光鏡下做病理分級，并用免疫組織化學(xué)檢測小腸粘膜熱休克蛋白70的表達。
　　結(jié)果：
　　對照組大鼠胰腺、肝臟、腎臟和脾臟組織中均可檢出熒光菌；正常組僅有4只大鼠的胰腺標(biāo)本內(nèi)檢出熒光菌，其他腹腔內(nèi)各被檢臟器均未檢出，組間差異顯著(P<0.01)。實驗組各視野檢出的熒光菌較對照組明顯減少，組間差異顯著

3、(P<0.01)。對照組與、實驗組分別與正常組比較，腸粘膜組織結(jié)構(gòu)破壞明顯(P<0.01)；實驗組與對照組比較，腸粘膜組織結(jié)構(gòu)破壞程度減輕明顯(P<0.01)。對照組大鼠小腸粘膜細胞的熱休克蛋白70表達數(shù)高于正常組(P<0.05)；而實驗組的小腸粘膜細胞HSP70表達數(shù)與對照組比較則更高(P<0.01)。
　　結(jié)論：
　　腹腔感染時腸粘膜屏障的損害與腸粘膜熱休克蛋白-70的變化呈正相關(guān)。人參皂甙Rb1通過提高腸粘膜細胞HSP