微創(chuàng)血腫抽吸術(shù)后大鼠腦出血周圍組織細胞凋亡的研究.pdf

1、研究背景:腦出血是神經(jīng)系統(tǒng)的常見疾病，發(fā)病較急，具有發(fā)病率、死亡率、致殘率高的特點。試驗研究結(jié)果表明細胞凋亡參與腦出血的病理發(fā)展過程。細胞凋亡是一種由基因控制的細胞自主性死亡，在一些病理情況下，凋亡是細胞死亡的主要途徑。在細胞凋亡的過程中，一些細胞凋亡相關(guān)因子(Bcl-2、Bax)參與了大鼠腦出血周圍組織的凋亡過程，而熱休克蛋白70(HSP70)作為一種應激蛋白，也可以通過多種方式對細胞凋亡進行調(diào)節(jié)，HSP70能干擾應激所啟動的凋亡程序

2、，HSP70通過下調(diào)細胞凋亡相關(guān)的基因、蛋白和蛋白酶活性，抑制凋亡的其他表現(xiàn)如線粒體損傷、核碎裂等，從而增強了受損細胞抗凋亡能力，使細胞的死亡效應減弱，因此HSP70也被視為除Bcl-2之外的抗凋亡蛋白。故進一步研究腦出血后細胞凋亡的規(guī)律和如何早期抑制細胞凋亡以促進神經(jīng)功能的恢復對指導臨床治療有重要意義。本文通過微創(chuàng)血腫抽吸術(shù)來治療腦出血，目的是盡早清除血腫，使其壓迫、占位等早期直接損害以及凝血酶毒性物質(zhì)、炎性反應因子釋放等繼發(fā)損害相繼

3、減少，從而減少細胞凋亡的發(fā)生。
　　 研究目的:本實驗旨在建立大鼠腦出血模型的基礎上，探討熱休克蛋白70(HSP70)對大鼠腦出血神經(jīng)細胞凋亡相關(guān)基因Bcl-2、Bax蛋白表達的影響及微創(chuàng)血腫抽吸干預治療后對神經(jīng)細胞凋亡的影響。
　　 研究方法:將SD大鼠85只分為假手術(shù)組、腦出血組、血腫抽吸組三組，假手術(shù)組、腦出血組又分為6h、12h、1d、2d、3d、7d6個時間點，血腫抽吸組分為12h、1d、2d、3d、7d5個時

4、間點。假手術(shù)組向尾狀核注射生理鹽水2μL，腦出血組向大鼠尾狀核注射2μLⅣ膠原酶。血腫抽吸組是在腦出血模型制作6h后進行血腫抽吸。各組分別于各時間點處死大鼠取腦組織，采用免疫組織化學染色測定各組大鼠腦出血周圍HSP70、Bcl-2、Bax蛋白的表達并進行統(tǒng)計學處理。
　　 研究結(jié)果:HSP70的表達血腫抽吸組較腦出血組表達減弱(p＜0.05)，Bcl-2的表達血腫抽吸組較腦出血組表達增加(p＜0.05)，Bax的表達血腫抽吸組較

5、腦出血組表達減少(p＜0.05)，HSP70、Bcl-2和Bax假手術(shù)組的表達均比其他兩組明顯減少(p＜0.05)。HSP70表達在6h出現(xiàn)，3d達高峰，7d表達減少。Bc-2的表達在6h出現(xiàn)，在1d時達高峰，第2d維持在高表達狀態(tài)，隨后表達逐漸減少。Bax的表達分別在12h和3d達高峰，在1d時表達呈下降趨勢，第7d表達逐漸減少。
　　 研究結(jié)論:HSP70高表達對出血腦組織具有明顯的保護效應，其促進腦組織抗凋亡蛋白Bcl-2