姜黃素對紫杉醇誘導MyD88+卵巢癌細胞IL-6、VEGF表達影響.pdf

1、目的:
　　本研究為探索姜黃素對TLR4介導的MyD88+人卵巢癌細胞分泌IL-6和VEGF的影響，和姜黃素增加卵巢癌細胞對紫杉醇敏感性的作用。
　　方法:
　　采用ELISA法測定紫杉醇、LPS、姜黃素以及不同濃度姜黃素聯(lián)合紫杉醇或LPS誘導人卵巢癌SKOV-3細胞和A2780細胞分泌IL-6及VEGF的濃度。采用MTT法分別測定紫杉醇、姜黃素以及姜黃素、LPS分別誘導下紫杉醇對人卵巢癌SKOV-3細胞和A2780細

2、胞的生長抑制作用。
　　結(jié)果:
　　(1)紫杉醇和脂多糖均以劑量依賴方式促進SKOV-3細胞分泌IL-6(P＜0.05)，而對分泌VEGF無影響(P＞0.05);姜黃素均以劑量依賴方式抑制SKOV-3細胞分泌IL-6及VEGF(P＜0.05);而未處理的A2780細胞分泌極少量的IL-6，且不同濃度紫杉醇、脂多糖或姜黃素處理后IL-6濃度無明顯變化(P＞0.05);而A2780細胞自身分泌高水平VEGF，且不同濃度紫杉醇、脂

3、多糖或姜黃素處理后VEGF濃度無明顯變化(P＞0.05)
　　(2)紫杉醇以劑量依賴方式抑制SKOV-3細胞和A2780細胞存活，其IC50分別為:(0.037±0.005)μmol/L和(0.029±0.003)μmol/L;LPS可降低SKOV-3細胞對紫杉醇的敏感性(P＜0.05)，IC50為:(0.060±0.005)μmol/L;LPS并不影響A2780細胞對紫杉醇的敏感性(P＞0.05)，IC50分別為:(0.030±

4、0.004)μmol/L。姜黃素可增加SKOV-3及A2780細胞對紫杉醇的敏感性(P＜0.05)，IC50分別為:IC50為:(0.021±0.004)μmol/L和(0.016±0.002)μmol/L。
　　結(jié)論:
　　實驗結(jié)果表明，MyD88+人類卵巢癌細胞自身能分泌IL-6，并且姜黃素以劑量依賴方式拮抗紫杉醇和LPS誘導的MyD88+人類卵巢癌細胞分泌IL-6;此作用依賴于TLR-4/MyD88+信號通路存在。