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文檔簡介
1、目的：探討衰老狀態(tài)時大鼠對香煙煙霧誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)變化及煙霧誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激對大鼠衰老的影響。
方法：健康雄性SD大鼠48只，其中老年大鼠24只，月齡為18月，體重(700±50)g;成年大鼠24只，月齡為3月，體重(300±20)g，用隨機(jī)數(shù)字表法分為模型組和對照組，每組12只。采用被動吸煙加氣管內(nèi)滴注LPS方法復(fù)制COPD模型。造模后檢測大鼠肺功能;取肺組織行HE染色;TUNEL法測細(xì)胞凋亡;免疫組化及Western B
2、lot檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激凋亡分子CHOP、Caspase-12及衰老相關(guān)p21蛋白的分布及表達(dá)情況。
結(jié)果：肺功能示模型組較對照組FEV0.3/FVC及Cdyn明顯降低，而RI明顯增高，老年組較成年組明顯差別。肺組織HE染色示模型組大鼠肺泡壁破壞，肺泡腔擴(kuò)大，肺泡數(shù)目顯著減少。免疫組化及WesternBlot示模型組大鼠肺組織中凋亡指標(biāo)CHOP、Caspase-12及p21蛋白水平較對照組顯著增高，老年組較成年組各指標(biāo)顯著增高;模
3、型組肺泡上皮細(xì)胞AI較對照組顯著增高，老年組較成年組顯著增高。
結(jié)論：(1)采用被動吸煙加氣管內(nèi)注射LPS的方法，成功復(fù)制出COPD大鼠模型。(2)老年COPD大鼠肺組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激特異性的細(xì)胞凋亡分子CHOP及Caspase-12表達(dá)明顯增加，說明衰老可加劇內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)。(3)COPD大鼠模型較正常組衰老特異性分子p21蛋白表達(dá)增加，香煙誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)促進(jìn)肺的老化。(4)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與衰老之間相互促進(jìn)共同參與COPD疾病
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