T2DM患者血清炎癥因子水平及鹽酸小檗堿干預(yù)治療后的影響.pdf

1、長期以來，2型糖尿病(Diabetes mellitus type2，T2DM)的發(fā)病的兩個關(guān)鍵因素一直是胰島素抵抗(insulin resistance，IR)和(或)胰島素分泌不足，但近年來的研究認為2型糖尿病可能是細胞因子介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，是一種先天的免疫性疾病，炎癥在2型糖尿病的發(fā)病機制中起媒介作用。許多炎癥因子，如腫瘤壞死因子—α(Tumor necrosis Factor alpha，TNF—α)、白細胞介素—6(interl

2、eukin，IL—6)、C反應(yīng)蛋白(C reactive protein，CRP)、纖溶酶原激活抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)不但直接參與胰島素抵抗，而且與糖尿病大血管并發(fā)癥的危險性聯(lián)系緊密，在2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展進程中起著重要作用。2005年在美國糖尿病協(xié)會會議上，此學說得到了國內(nèi)外內(nèi)分泌學者的廣泛認可，“炎癥與2型糖尿病”已成為全球內(nèi)分泌學者共同關(guān)注的熱點。但相關(guān)的臨床研

3、究國內(nèi)尚處于起步階段。 本課題主要目的:探討2型糖尿病(T2DM)患者血漿中炎癥因子水平(IL-1β、IL—6、TNF—α．CRP)與糖代謝、胰島素抵抗(IR)的關(guān)系；并觀察鹽酸小檗堿(berberine)抗炎干預(yù)治療對2型糖尿病(Type2 diabetes mellitus，T2DM)患者血清中炎癥因子水平、糖代謝、胰島素抵抗(IR)的影響。 方法: 檢測60例T2DM組血漿中的炎癥因子水平、空腹血糖(FPG

4、)、血脂、體重指數(shù)(BMI)、腰臀比(WHR)、血壓(BP)等，同時檢測T2DM組的空腹胰島素(FNS)、餐后2小時血糖(2hPG)、糖化血紅蛋白(GHbAlc)。另從本院體檢中心選取體檢正常且無其它急、慢性疾病史者60例作為正常組，二組具可比性。 在飲食控制的基礎(chǔ)上，60例糖尿病患者隨機等量分為觀察組和對照組，每組各30例，觀察組給予格列吡嗪5mg2次/日，格華止0.53次/日，鹽酸小檗堿0.5，3/日，根據(jù)血糖控制情況適當調(diào)

5、整用量。對照組除不用鹽酸小檗堿外，其余治療與觀察組相同，比較入組時和治療3月后的血清中炎癥因子水平(IL-1β、IL—6、TNF—α、CRP)、血糖及IR的變化。 結(jié)果: T2DM組各炎癥因子、FBG的水平均高于正常組(P<0.05)；TNF—α與CRP的水平與胰島素抵抗指數(shù)(IRI)呈正相關(guān)；治療前T2DM組各炎癥因子、FBG的水平均高于正常組(P<0.05)。 隨訪治療3個月后，T2DM患者二組BMI、WHR

6、、FPG各炎癥因子水平、IRI、空腹血糖均有所降低(P<0.05)，而鹽酸小檗堿治療組血清中TNF—α、IL—6、CRP水平、IRI、空腹血糖下降的較對照組更為明顯(P<0.05)。 結(jié)論：本組T2DM的IL-1β、IL—6、TNF—α、CRP檢測值明顯高于健康對照組，揭示慢性炎癥與2型糖尿病的發(fā)生及其糖脂代謝紊亂和胰島素抵抗有密切關(guān)系，支持T2DM患者體內(nèi)存在亞臨床炎癥狀態(tài)的學說。 鹽酸小檗堿能夠改善T2DM的糖代謝、