狂犬病病毒感染誘導(dǎo)小鼠腦內(nèi)細(xì)胞因子產(chǎn)生的初步探索.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、狂犬病(Rabies)是由狂犬病病毒(Rabies virus)感染引起的一種致死性神經(jīng)性傳染病。能感染包括人在內(nèi)的幾乎所有哺乳動(dòng)物??袢〔《靖腥舅拗髦饕ㄟ^破損的皮膚或粘膜侵入,臨床大多表現(xiàn)為特異性恐風(fēng)、恐水、咽肌痙攣、進(jìn)行性癱瘓等。近年來,狂犬病報(bào)告死亡數(shù)一直處于我國法定報(bào)告?zhèn)魅静∏傲?,?yán)重影響了人民群眾的生命健康。
  細(xì)胞因子是由一類低分子量可溶性蛋白質(zhì),由細(xì)胞通過免疫原、絲裂原或其他因子刺激所產(chǎn)生的,在較低濃度下即可發(fā)

2、揮其生物活性。細(xì)胞因子發(fā)揮作用主要通過與相應(yīng)受體相互結(jié)合,具有刺激細(xì)胞活化、增殖和分化效應(yīng),調(diào)節(jié)固有免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答,促進(jìn)造血等功能。細(xì)胞因子風(fēng)暴(cytokine storm),又名高細(xì)胞因子血癥(hypercytokinemia),具體表現(xiàn)為人體受到病毒、細(xì)菌或者納米材料等外界刺激后短時(shí)期內(nèi)產(chǎn)生多種細(xì)胞因子大量持續(xù)性分泌的過度免疫現(xiàn)象。當(dāng)人體受傷或者感染,首先分泌細(xì)胞因子產(chǎn)生炎癥反應(yīng),激活固有免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答,并通過免疫應(yīng)答

3、控制感染。當(dāng)感染受到控制時(shí)細(xì)胞因子及時(shí)恢復(fù)體內(nèi)的動(dòng)態(tài)平衡。然而在某些情況下,這種動(dòng)態(tài)平衡失調(diào),使機(jī)體內(nèi)免疫細(xì)胞被大量活化,進(jìn)而分泌更多的細(xì)胞因子,機(jī)體就會(huì)發(fā)生細(xì)胞因子風(fēng)暴。這對周圍細(xì)胞所帶來的損傷可能會(huì)是災(zāi)難性的,甚至?xí)l(fā)死亡。
  宿主感染狂犬病毒后免疫系統(tǒng)被激活,產(chǎn)生一系列免疫應(yīng)答反應(yīng)。之前研究已證實(shí)狂犬病毒強(qiáng)毒株可以誘導(dǎo)小鼠腦內(nèi)產(chǎn)生高水平IFN-α/β,本研究為了探究狂犬病病毒是否可以誘導(dǎo)小鼠腦內(nèi)產(chǎn)生細(xì)胞因子風(fēng)暴,利用狂犬

4、病病毒固定毒株rRC-HL和廣西代表性街毒強(qiáng)毒分離株GX074以及本實(shí)驗(yàn)室拯救的嵌合重組病毒株rRC-HLΔG、rRC-HLΔG242-288、Mu11、rRC-HLΔG/R333Q對4周齡昆明小白鼠進(jìn)行腦內(nèi)接毒,采集第4天和第7天腦組織和血清,用ELISA和qPCR的方法檢測其中各細(xì)胞因子TNF-α、IFN-γ、 IL-1β、IL-6、IL-12和MCP-1的濃度及變化量。結(jié)果表明,感染后期狂犬病病毒可以引起小鼠腦內(nèi)產(chǎn)生高水平細(xì)胞因子

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