大鼠睪丸炎模型睪丸組織PK2和PKRs表達(dá)及作用的初步研究.pdf

1、文章從以下兩方面就大鼠睪丸炎模型睪丸組織PK2和PKRs表達(dá)及作用的初步研究進(jìn)行了綜述。
　　第一部分大鼠急性非特異性睪丸炎睪丸組織PK2和PKRs的表達(dá)及作用
　　目的:通過(guò)研究PK2和受體PKRs在正常及急性非特異性睪丸炎中的表達(dá)差異及對(duì)細(xì)胞因子的影響,初步探討它們急性睪丸炎中的免疫調(diào)控作用。
　　方法:構(gòu)建急性非特異性大鼠睪丸炎模型,用Real-time PCR檢測(cè) PK2、PKRs和IL-1βmRNA在正常對(duì)照

2、組及不同時(shí)間點(diǎn)(3h、6h、12h、24h)睪丸炎組大鼠睪丸組織中的表達(dá)差異,并對(duì)差異變量進(jìn)行相關(guān)性分析。
　　結(jié)果:在急性非特異性睪丸炎中PKR1與 IL-1β表達(dá)均比對(duì)照組明顯升高(P<0.01),兩者呈強(qiáng)正相關(guān)性(相關(guān)系數(shù)為0.9,P<0.05)。各炎癥組 PK2及PKR2與正常對(duì)照組比較未見明顯差異(P﹥0.05)。
　　結(jié)論:PKR1表達(dá)升高可能對(duì)睪丸急性非特異性炎癥有促進(jìn)作用,還可能是促進(jìn)睪丸炎癥因子IL-β表達(dá)

3、上調(diào)的重要相關(guān)因素。
　　第二部分大鼠實(shí)驗(yàn)性自身免疫性睪丸炎睪丸組織PK2和PKRs的表達(dá)及作用
　　目的:通過(guò)研究PK2和受體PKRs在大鼠實(shí)驗(yàn)性自身免疫性睪丸炎中的表達(dá)差異及對(duì)細(xì)胞因子的影響,初步探討它們?cè)诓G丸慢性炎癥中的免疫調(diào)節(jié)作用。
　　方法:構(gòu)建大鼠實(shí)驗(yàn)性自身免疫性睪丸炎模型,用Real-time PCR檢測(cè)PK2、PKRs和IL-10mRNA在不同時(shí)期(50、80天)對(duì)照組及睪丸炎組大鼠睪丸組織中的表達(dá)差異

4、,并對(duì)差異變量進(jìn)行相關(guān)性分析。
　　結(jié)果:距首次免疫的50天,PK2及受體PKR1表達(dá)明顯升高(P<0.01),PKR2未見明顯變化;第80天時(shí),PK2較對(duì)照組明顯下降(P<0.01),PKR1雖較50天明顯下降(P<0.01),但與同期對(duì)照組相比表達(dá)仍略高,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05), PKR2明顯下降(P<0.01)。IL-10在50天時(shí)表達(dá)比對(duì)照組略增高(P<0.01),80天時(shí)IL-10在表達(dá)強(qiáng)烈升高(P<0.01)