當歸多糖對小鼠造血細胞表面黏附分子表達和黏附功能的影響.pdf

1、目的：研究當歸多糖對小鼠造血細胞表面黏附分子CD44，CD49d表達及黏附功能的影響從而更深入了解其動員機制。 方法：流式細胞術(shù)計數(shù)骨髓和外周血Sca-1+細胞數(shù)并檢測APS對造血細胞表面CD49d和CD44.表達的影響；MTT法檢測APS體內(nèi)外對小鼠骨髓和外周血MNC黏附功能的影響。 結(jié)果：1.采用4mg/kg APS連續(xù)動員6d，第8d檢測小鼠外周血的WBC、Sca-1+細胞數(shù)明顯高于NS組(P＜0.01)；而骨髓M

2、NC和Sca-1+細胞數(shù)卻明顯低于NS組(P＜0.01)；2.APS組骨髓和外周血MNC及Sca-1+細胞表面CD49d表達均明顯下降(P＜0.05)。骨髓MNC表面CD44表達陽性率下降(P＜0.05)，但熒光強度無明顯變化；骨髓Sca-1+細胞表面CD44的表達與NS組無顯著性差異；外周血MNC和Sca-1+細胞表面CD44表達陽性率和熒光強度與NS組無顯著性差異；3.APS(4mg/kg)體內(nèi)動員后，小鼠外周血和骨髓MNC對FN的

3、粘附率明顯低于NS組(P＜0.01)；4.APS體外作用：除50μg/mL APS組以外各實驗組均能使小鼠外周血和骨髓MNC對FN的粘附率減弱(P＜0.05)；在一定濃度范圍內(nèi)(50～200μg/mL)隨APS濃度加大，骨髓MNC對FN黏附率減少越明顯(P＜0.05)；在一定濃度范圍內(nèi)(50～300μg/mL)隨APS濃度加大，外周血MNC對FN黏附率減少越明顯(P＜0.05)。 結(jié)論：1.4mg/kgAPS連續(xù)動員6d，第8d