白藜蘆醇對補體旁路激活致內皮細胞炎癥相關黏附分子表達的干預作用.pdf

1、目的：
　　研究白藜蘆醇對補體旁路激活致人微血管內皮細胞炎癥反應中相關黏附分子表達的干預作用和可能的作用機制。
　　方法：
　　采用眼鏡蛇毒因子（CVF）與正常人血清進行孵育，再將孵育產物作用于人微血管內皮細胞，通過TBA法檢測細胞培養(yǎng)上清液中MDA的濃度，以WST-8法檢測總SOD酶活力，并檢測不同濃度的白藜蘆醇預處理后的干預作用。利用ELISA方法檢測黏附分子P-selectin、ICAM-1、VCAM-1、E-s

2、electin的表達水平，并利用多個濃度的白藜蘆醇、PDTC和AG490預處理內皮細胞，檢測3種抑制劑對補體旁路激活致黏附分子表達水平的干預作用。利用Western blot檢測補體旁路激活后作用于內皮細胞對NF-κB p65的磷酸化作用，并對白藜蘆醇、PDTC和AG490的干預作用進行檢測。
　　結果：
　　補體旁路途徑的激活導致內皮細胞活化，引起NF-κB p65的磷酸化，導致細胞氧化水平增高和黏附分子P-selecti

3、n、ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表達上調。白藜蘆醇可抑制MDA濃度的升高，輕微抑制總SOD酶活力，降低細胞氧化應激水平。白藜蘆醇與PDTC都可以降低內皮細胞ICAM-1和VCAM-1的表達，并抑制NF-κB p65的磷酸化，對P-selectin和E-selectin的表達有輕微的抑制作用。JAK2信號通路的特異性抑制劑AG490能明顯抑制4種黏附分子的表達。
　　結論：
　　白藜蘆醇能夠有效抑制補體旁