血管緊張素Ⅱ受體AT1拮抗劑(ARB)替米沙坦對胰島素抵抗大鼠心肌早期炎癥的干預研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩36頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:
   胰島素抵抗是心血管疾病以及內分泌疾病的重要病理生理基礎,近年來的大量研究重點在胰島素抵抗與冠心病、高血壓、高血糖、高脂血癥以及血管炎癥之間的聯(lián)系,而對于胰島素抵抗狀態(tài)下心肌的改變卻研究甚少。本文以單純高脂喂養(yǎng)的方式建立胰島素抵抗大鼠模型,并采用ARB類藥物替米沙坦對其進行干預,觀察其對胰島素抵抗大鼠心肌早期炎癥的影響。
   實驗材料與方法
   雄性Wistar大鼠40只,隨機分成2組:空白對照組

2、與高脂組。采用喂養(yǎng)的方式建立大鼠胰島素抵抗模型。用胰島素抵抗的診斷“金標準”-“鉗夾實驗”對2組大鼠進行檢測,確定胰島素抵抗的存在。模型建立后將高脂組大鼠分為干預組與非干預組,干預組采用灌胃方式進行藥物干預8周。分別在干預4周及8周時對三組大鼠進行隨機胰島素抵抗檢測并留取心肌及血液標本。生化檢測血清胰島素及血脂水平,免疫組化法檢測心肌IL-6水平。所有資料以SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行分析,連續(xù)性計量資料,數(shù)據(jù)以x±s表示,兩組間的比較

3、采用t檢驗。
   結果
   1、葡萄糖輸注率:高脂喂養(yǎng)8周時對照組明顯高于高脂組(P<0.05);替米沙坦干預4周干預組明顯高于非干預組而仍明顯低于對照組(P<0.05);替米沙坦干預8周后干預組明顯高于非干預組而仍明顯低于對照組(P<0.05);
   2、電鏡觀察結果:高脂喂養(yǎng)8周高脂組心肌纖維間隙不等,大部分擴張,肌節(jié)Z線尚清楚,相鄰肌纖維間線粒體嵴減少,外膜破損,干預4周后心肌細胞微觀結構整體上好于未

4、干預前,明顯好于未干預組,干預8周結果更明顯。
   3、炎癥因子IL-6的表達:在正常組織細胞中不表達,試驗中在空白對照組心肌中未見表達,干預組表達不明顯,在未干預組中表達成強陽性,未干預組細胞質中IL-6的著色率與空白對照組相比有顯著性差異(P<0.05);干預組與未干預組間相比有顯著性差異(P<0.05)而與空白對照組間無統(tǒng)計學差異。
   結論
   1、胰島素抵抗狀態(tài)下大鼠心肌IL-6表達增強;

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論