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文檔簡介
1、目的:
胰島素抵抗是心血管疾病以及內分泌疾病的重要病理生理基礎,近年來的大量研究重點在胰島素抵抗與冠心病、高血壓、高血糖、高脂血癥以及血管炎癥之間的聯(lián)系,而對于胰島素抵抗狀態(tài)下心肌的改變卻研究甚少。本文以單純高脂喂養(yǎng)的方式建立胰島素抵抗大鼠模型,并采用ARB類藥物替米沙坦對其進行干預,觀察其對胰島素抵抗大鼠心肌早期炎癥的影響。
實驗材料與方法
雄性Wistar大鼠40只,隨機分成2組:空白對照組
2、與高脂組。采用喂養(yǎng)的方式建立大鼠胰島素抵抗模型。用胰島素抵抗的診斷“金標準”-“鉗夾實驗”對2組大鼠進行檢測,確定胰島素抵抗的存在。模型建立后將高脂組大鼠分為干預組與非干預組,干預組采用灌胃方式進行藥物干預8周。分別在干預4周及8周時對三組大鼠進行隨機胰島素抵抗檢測并留取心肌及血液標本。生化檢測血清胰島素及血脂水平,免疫組化法檢測心肌IL-6水平。所有資料以SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行分析,連續(xù)性計量資料,數(shù)據(jù)以x±s表示,兩組間的比較
3、采用t檢驗。
結果
1、葡萄糖輸注率:高脂喂養(yǎng)8周時對照組明顯高于高脂組(P<0.05);替米沙坦干預4周干預組明顯高于非干預組而仍明顯低于對照組(P<0.05);替米沙坦干預8周后干預組明顯高于非干預組而仍明顯低于對照組(P<0.05);
2、電鏡觀察結果:高脂喂養(yǎng)8周高脂組心肌纖維間隙不等,大部分擴張,肌節(jié)Z線尚清楚,相鄰肌纖維間線粒體嵴減少,外膜破損,干預4周后心肌細胞微觀結構整體上好于未
4、干預前,明顯好于未干預組,干預8周結果更明顯。
3、炎癥因子IL-6的表達:在正常組織細胞中不表達,試驗中在空白對照組心肌中未見表達,干預組表達不明顯,在未干預組中表達成強陽性,未干預組細胞質中IL-6的著色率與空白對照組相比有顯著性差異(P<0.05);干預組與未干預組間相比有顯著性差異(P<0.05)而與空白對照組間無統(tǒng)計學差異。
結論
1、胰島素抵抗狀態(tài)下大鼠心肌IL-6表達增強;
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