PPAR-γ激動(dòng)劑對(duì)香煙誘導(dǎo)大鼠COPD模型肺血管炎癥的作用.pdf

1、目的:觀察過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPAR-γ)激動(dòng)劑,羅格列酮,對(duì)香煙誘導(dǎo)COPD模型大鼠肺血管炎癥的作用,并探討其可能機(jī)制。
　　 方法:40只雄性無(wú)特定病原體級(jí)(SPF級(jí))Wistar大鼠隨機(jī)分為4組,分別為正常對(duì)照組、模型組、羅格列酮組和羅格列酮+BADGE(PPAR-γ拮抗劑)(RB組),每組10只,采用香煙煙霧誘導(dǎo)COPD模型大鼠,12周后,進(jìn)行肺功能測(cè)定、肺形態(tài)學(xué)檢測(cè)、測(cè)量血管內(nèi)徑、管壁厚度及外膜面積、計(jì)算外

2、膜炎癥細(xì)胞總數(shù)等,以及免疫組化分析肺血管中PPAR-γ和Toll樣受體-4(TLR4)蛋白表達(dá)強(qiáng)度。
　　 結(jié)果:
　　 1、肺功能表明,模型組第0.3秒用力呼氣量/用力肺活量(FEV0.3/FVC)與正常對(duì)照組比較,下降明顯。
　　 2、肺泡平均內(nèi)襯間隔(MLI)和平均肺泡數(shù)(MAN)是反映肺氣腫情況的客觀指標(biāo),模型組MLI與正常對(duì)照組相比較,間隔顯著增大,而模型組MAN與正常對(duì)照組比較,則數(shù)量顯著減少。

3、>　　 3、肺血管炎癥程度用血管外膜炎癥細(xì)胞總數(shù)與血管外膜面積之比表示,模型組、RB組與正常對(duì)照組比較,炎癥細(xì)胞均顯著增多,與羅格列酮組比較,亦顯著增多,羅格列酮組與正常對(duì)照組比較,無(wú)明顯變化,RB組與模型組比較,亦無(wú)明顯變化;肺血管重塑用管壁厚度與血管內(nèi)徑之比表示,模型組、RB組與正常對(duì)照組比較,均顯著增厚,與羅格列酮組比較,亦顯著增厚,羅格列酮組與正常對(duì)照組比較,明顯增厚,RB組與模型組比較,無(wú)明顯變化;肺血管炎癥程度與血管壁厚度

4、/內(nèi)徑呈正相關(guān)。
　　 4、PPAR-γ、TLR4蛋白表達(dá)的多少用平均光密度值來(lái)表示。PPAR-γ指標(biāo)中,模型組、羅格列酮組與正常對(duì)照組比較,表達(dá)有顯著下降或增多,模型組、RB組與羅格列酮組比較,表達(dá)均顯著下降;TLR4指標(biāo)中,模型組與正常對(duì)照組比較,表達(dá)顯著增多,RB組與正常對(duì)照組比較,表達(dá)明顯增多,羅格列酮組、RB組與模型組比較,表達(dá)顯著減少,羅格列酮組與RB組比較,表達(dá)無(wú)明顯變化,羅格列酮組與正常組比較,表達(dá)亦無(wú)明顯變化;