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文檔簡介
1、目的:
觀察乳鐵蛋白(Lactoferrin LF)對去卵巢大鼠骨密度和骨微體系結構的作用,探討乳鐵蛋白對絕經后骨質疏松的防治作用及其可能的作用機制。
方法:
6月齡雌性SD(Sprague-Dawley)大鼠隨機分為假手術組(Sham)10只與去卵巢模型組(Ovx)60只,去卵巢大鼠再隨機分為6組:骨質疏松模型組(Con組)[生理鹽水2ml/(只·天)灌胃]、雌激素治療組(E2)[0.1mg/(kg·周)
2、,肌肉注射],不同劑量的乳鐵蛋白治療組LF1-4:[0.01g/(kg·d),0.1g/(kg·d),1g/(kg·d),2 g/(kg·d),灌胃],每亞組10只。連續(xù)治療24周后,采用微計算機斷層掃描(Micro-CT)檢查大鼠右側股骨、第2-4腰椎骨密度和骨微結構參數,采用實時熒光定量聚合酶鏈反應(Real Time RT-PCR)檢測大鼠股骨骨保護素(OPG),核因子kB受體活化因子配基(RANKL)的變化。
結果:<
3、br> 1.各組大鼠在乳鐵蛋白干預前,體重無明顯差異(均 P>0.05),大鼠去卵巢手術后,各組體重均有所增加,以Con組增加最快,乳鐵蛋白干預6個月后,各組大鼠體重均明顯升高,以Con組增加最多,差別有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),Con組大鼠明顯重于Sham組和E2組(均P<0.05),不同劑量乳鐵蛋白治療組大鼠體重比Con組體重低,但無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。干預6個月后,Con組與Sham組、不同劑量乳鐵蛋白干預組相比,
4、皮下脂肪增多,肉眼見子宮皺縮,子宮重量下降,但均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。
2.乳鐵蛋白干預6個月后,與Con組相比,LF組的L2-4的BV/TV和Tb.N.明顯升高,差別有顯著性(均 P<0.01),LF2-4組的Tb.Th明顯升高(P<0.01);與Con組相比,Sham組、E2組和LF治療組的 L2-4的Tb.Sp明顯下降,差異有顯著性(均P<0.01)
3.各組大鼠治療6個月后,Con組骨密度顯著低于S
5、ham組和E2組,差異有顯著性(P<0.01);與較高計量的乳鐵蛋白治療組(LF3和LF4)相比,骨密度下降,差異有統(tǒng)計學意義(分別是P<0.05和P<0.01);與較低劑量的乳鐵蛋白干預組(LF1和LF2)相比,骨密度均值也略低,但無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。
4.各組大鼠治療6個月后, Con組RANKLmRNA相對表達量顯著高于Sham組、E2組(P<0.01),也高于LF3-4組(1g/k g/d和2g/kg/d)
6、,差別有統(tǒng)計學意義(P<0.01和P<0.05);Con組OPG mRNA相對表達量明顯低于Sham組、E2組,差別有顯著性(P<0.01),低于LF3-4組(1g/k g/d和2g/kg/d),差別有統(tǒng)計學意義(P<0.01 and P<0.05);Con組RANKL/OPG mRNA比率明顯高于Sham組和E2組(P<0.01),與Con組相比,LF2-4組(100mg/kg,1g/kg and2g/kg)RANKL/OPG mRN
7、A比率明顯下降,差別有顯著性(P<0.01)。
結論:
1.成功建立去卵巢大鼠骨質疏松模型。
2.乳鐵蛋白可以增加去卵巢大鼠的骨量和改善其骨微體系結構,能夠防治去卵巢誘發(fā)的骨吸收和丟失,對骨質疏松癥可能有一定的防治作用。
3.乳鐵蛋白可能通過抑制RANKL mRNA水平,提高OPG mRNA水平,降低RANKL/OPGmRNA比率,促進成骨細胞的形成,抑制破骨細胞的生成、增殖和分化,從而抑制骨吸收
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