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文檔簡介
1、研究背景 絞窄性腸梗阻(SIO)是外科常見的急腹癥之一,起病急,變化快,如不能及時診治,可能導(dǎo)致腸管壞死、穿孔而繼發(fā)腹膜炎、敗血癥、全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、多器官功能衰竭(MOF)等并發(fā)癥,危及生命?;謴?fù)腸管血運可能產(chǎn)生再灌注損傷,使病情進一步加重,缺血時間越長,再灌注損傷越重。因此,早期診斷與及時處理是降低SIO死亡率的關(guān)鍵。目前SIO早期缺乏有效的診斷方法,確診時多已發(fā)生不同程度的腸管缺血壞死。尋找一些血液學(xué)檢測指標
2、,既簡便、迅速,又準確、客觀,從而能有效輔助SIO早期的診斷,符合臨床需要,一直是眾多研究者關(guān)注的焦點。本實驗利用新西蘭大白兔建立不同類型的腸梗阻模型,動態(tài)觀察血清丙二醛(MDA)濃度和超氧化物歧化酶(SOD)活性的變化,研究MDA與SOD檢測對SIO早期診斷的價值以及腸管缺血再灌注過程中的組織損傷情況。 目的 研究與探討檢測血清MDA濃度和SOD活力對SIO早期診斷的價值以及腸缺血再灌注過程中的組織損傷情況。 方法 1
3、6只健康新西蘭大白兔,隨機分為下列三組:A組(n=5)為假手術(shù)組,只翻動腸管,不做特殊處理;B組(n=5)為SO組,C組(n=6)為SIO組,B組和C組首先用粗棉線在距回盲部約15cm處環(huán)扎回腸,形成單純性腸梗阻(SO)模型。48h后進行第二次手術(shù),B組暫不做特殊處理;C組用無損傷血管夾夾閉供應(yīng)回腸結(jié)扎線近端約40cm梗阻腸管的系膜血管(包括動、靜脈),形成SIO模型,缺血2h后,松解結(jié)扎的棉線并移除血管夾,B組也同時松解結(jié)扎腸管的棉線
4、。C組分別于第一次術(shù)前、梗阻48h、第二次術(shù)后腸缺血0.5h、1h、2h和再灌注后1h、2h各取靜脈血約1ml以及受累腸管標本,A、B組均在對應(yīng)時間點采集等量靜脈血標本,制備血清,測定血清MDA濃度和SOD活性,所得數(shù)據(jù)用方差分析和t檢驗處理,腸管標本HE染色做病理學(xué)檢查,觀察其在缺血再灌注過程中的損傷程度。 結(jié)果 1、A組血清MDA濃度和SOD活性在實驗期間的變化沒有統(tǒng)計學(xué)差異;B組血清MDA濃度在梗阻48h時明顯升高
5、(p<0.05),并在解除腸管梗阻后繼續(xù)升高,至解除梗阻后2h比解除梗阻前有明顯升高 (p<0.05);而血清SOD活性則在梗阻48h時明顯降低(p<0.01),解除梗阻后繼續(xù)降低,解除梗阻后1h比解除梗阻前明顯降低(p<0.05)。 2、C組血清MDA濃度隨著缺血和再灌注時間的延長明顯升高,而血清SOD活性則隨著缺血及再灌注時間的延長明顯降低。梗阻48h后血清MDA濃度明顯升高(P<0.05),而血清SOD活性則明顯降低(P
6、<0.01);MDA濃度于缺血后0.5h、1h、2h及再灌注后1h、2h顯著升高(P<0.01),SOD活性則明顯降低(P<0.01)。 3、C組缺血0.5h時MDA值與B組解除梗阻后1h、2h相比,沒有明顯差異(p>0.05);而缺血1h時MDA值與兩者比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,P<0.01)。C組缺血0.5h時SOD活性低于B組解除梗阻后1h(P<0.01),但與B組解除梗阻后2h相比沒有統(tǒng)計學(xué)差異;而缺血1h時SO
7、D活性明顯低于B組解除梗阻后1h和2h測得值(P<0.01)。 4、病理檢查顯示,A組顯示正常小腸絨毛結(jié)構(gòu),在實驗過程中未見明顯改變;B組和C組梗阻48h時粘膜病變輕,細胞稍水腫;B組解除梗阻后,腸管損傷未見明顯加重。C組缺血時顯示小腸絨毛上皮下間隙明顯擴大,絨毛尖端上皮抬高與固有膜剝離、脫落;再灌注時顯示小腸絨毛兩邊上皮成塊脫落。腸缺血再灌注病理過程中小腸粘膜損傷呈進行性加重。 結(jié)論 1、血清MDA濃度和SOD
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