體外誘導(dǎo)急性胰腺炎大鼠枯否細(xì)胞的M2極化.pdf

1、目的:
　　探討并比較IL-4和Treg(regulativeTcell)對(duì)重癥急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)大鼠枯否細(xì)胞(Kupffercells)M2極化功能的誘導(dǎo)作用。
　　方法:
　　采用經(jīng)胰膽管逆行注射5％牛黃膽酸鈉建立重癥急性胰腺炎模型。從假手術(shù)組和重癥急性胰腺炎(成模后24h)大鼠中分離Kupffer細(xì)胞,重癥急性胰腺炎大鼠Kupffer細(xì)胞體外給予3種不同干預(yù):PB

2、S,IL-4,Treg,同時(shí)每種干預(yù)設(shè)置3個(gè)時(shí)間點(diǎn):4h,8h,16h。Kupffer細(xì)胞通過密度梯度離心法提取。采用CD4CD25免疫磁珠分選法提取大鼠脾臟Treg,獲得的Treg分別干預(yù)對(duì)應(yīng)組的Kupffer細(xì)胞。RT-PCR和共聚焦檢測(cè)Kupffer細(xì)胞內(nèi)IL-1、IL-10的表達(dá)。
　　結(jié)果:
　　(1)SAP+PBS各組與假手術(shù)組相比IL-1β的表達(dá)明顯升高(P<0.01)。(2)SAP+IL-4(8h)組與SAP

3、+PBS(8h)組相比IL-10的表達(dá)升高,差異有顯著性意義(P<0.05),SAP+Treg(8h)組與SAP+PBS(8h)組相比IL-10的表達(dá)明顯升高,差異有顯著性意義(P<0.01);SAP+IL-4(8h)和SAP+Treg(8h)組與SAP+PBS(8h)組相比IL-1β的表達(dá)下降。(3)同一干預(yù)時(shí)間點(diǎn)(4h,8h,16h),SAP+Treg組IL-10的表達(dá)比SAP+IL-4組均明顯升高,差異有顯著性意義(P<0.01)

4、;而且SAP+IL-4(4h)組與SAP+PBS(4h)組相比IL-10的表達(dá)差異無(wú)顯著性意義,SAP+Treg(4h)組與SAP+PBS(4h)組相比IL-10的表達(dá)確明顯升高,差異有顯著性意義(P<0.01)。(4)SAP+IL-4(4h,8h,16h)組IL-10的表達(dá)無(wú)明顯改變,SAP+Treg(4h,8h,16h)組IL-10的表達(dá)先下降后升高。
　　結(jié)論:
　　重癥急性胰腺炎(SAP)時(shí)Kupffer細(xì)胞發(fā)生M1