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文檔簡介
1、目的: 通過檢測慢性胃炎、消化性潰瘍及胃癌組織中熱休克蛋白gp96和nm23的表達,探討它們在胃癌的發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)移中作用和可能的分子機制,為胃癌的早期診斷、治療方案制定、預后判斷和腫瘤的分子治療等提供理論基礎(chǔ)。 方法: 應(yīng)用免疫組織化學的方法檢測慢性胃炎、消化性潰瘍及胃癌組織中熱休克蛋白gp96和nm23的表達情況,并分析它們與各臨床病理參數(shù)之間的關(guān)系,應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計軟件包進行卡方(x2)數(shù)據(jù)處理。
2、 結(jié)果: 1、試驗組40例胃癌組織中HSPgp96和nm23的表達陽性率分別為67.5%和37.5%。HSPgp96的陽性率試驗組顯著高于對照組(慢性胃炎35%;消化性潰瘍40%),且其差異性具有統(tǒng)計學意義(x2=5.74,P<0.05;X2=4.15,P<0.05);nm23的陽性率試驗組明顯低于對照著(慢性胃炎70%;消化性潰瘍75%),且其差異性具有統(tǒng)計學意義(x2=5.64,P<0.05;x2=7.5,P<0.05)
3、。 2、不同臨床病理分期的胃癌組織中HSPgp96的表達陽性率不同:低分化組(72.7%)顯著高于中、高分化組(38.9%),且其差異性具有統(tǒng)計學意義(x2=4.639,P<0.05);有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組(69.6%)顯著高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組(29.4%),其差異性具有統(tǒng)計學意義(x2=6.32,P<0.05);TNM分型中III-IVI組(70.8%)顯著高于Ⅰ-Ⅱ組(37.5%),其差異性具有統(tǒng)計學意義(x2=4.365,P<0.
4、05)。大體形態(tài)中局限型(57.9%)與浸潤型(57.1%)的差異性無統(tǒng)計學意義(x2=0.0023,P>0.05);侵犯深度中mps0(57%)與mps1-3(61.5%)的差異性無統(tǒng)計學意義(x2=9.0732,P>0.05)。 3、不同臨床病理分期的胃癌組織中nm23的表達陽性率不同:低分化組(36.4%)顯著低于中、高分化組(72.2%),且其差異性具有統(tǒng)計學意義(x2=5.1045,P<0.05);有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組(34
5、.8%)顯著低于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組(70.6%),其差異性具有統(tǒng)計學意義(x2=5.013,P<0.05);TNM分型中Ⅲ-Ⅳ組(41.7%)顯著低于Ⅰ-Ⅱ組(75%),其差異性具有統(tǒng)計學意義(x2=4.309,P<0.05)。大體形態(tài)中局限型(42.1%)與浸潤型(42.9%)的差異性無統(tǒng)計學意義(x2=0.0023,P>0.05);侵犯深度中mps0(64.3%)與mps1-3(57.7%)的差異性無統(tǒng)計學意義(χ2=0.1648,P>
6、0.05)。 結(jié)論: 1、胃癌組織細胞中熱休克蛋白gp96表達明顯高于慢性胃炎及消化性潰瘍,這提示了熱休克蛋白gp96參與胃癌的發(fā)生。而在低分化胃癌的組織中的表達明顯高于中高分化胃癌;有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的胃癌組織中的表達明顯高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者;TNM分型中Ⅲ+ Ⅳ組織中的表達明顯高于Ⅰ+Ⅱ型,說明了它與腫瘤的浸潤轉(zhuǎn)移密切相關(guān);而不同大體形態(tài)及侵犯深度中,熱休克蛋白gp96表達存在差異,這也從另一個側(cè)面反應(yīng)了熱休克蛋白gp96在
7、腫瘤大體形態(tài)及侵犯深度中的作用機制可能不同。 2、胃癌組織細胞中nm23表達明顯低于慢性胃炎及消化性潰瘍,這提示了nm23與胃癌的形成有關(guān)。而在低分化胃癌的組織中的表達明顯低于中高分化胃癌;有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的胃癌組織中的表達明顯低于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者;TNM分型中Ⅲ+ Ⅳ組織中的表達明顯低于Ⅰ+Ⅱ型,說明了它與腫瘤的浸潤轉(zhuǎn)移密切相關(guān);而不同大體形態(tài)及侵犯深度中,nm23表達存在差異,這也從另一個側(cè)面反應(yīng)了nm23在腫瘤大體形態(tài)及侵犯深度
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