硒對高氟所致大鼠血液氧化應(yīng)激損傷的影響研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、氟是一種非金屬元素,也是人體必需的一種微量元素。近年來,氟對血液等非骨相組織的毒性作用逐漸被人們所重視。硒也是機體必需的一種微量元素,適量的硒可促進氟的排泄,能拮抗氟的脂質(zhì)過氧化作用,但不同硒氟飼喂方式能否拮抗高氟所致大鼠血液脂質(zhì)過氧化作用及其機制研究尚未見深入報道。本研究通過讓初斷乳雄性大鼠自由飲用50mg/L的氟化鈉水溶液,分別加入三個濃度(0.5、1.5、4.5mg/L)的亞硒酸鈉水溶液,并結(jié)合不同飼喂方式染毒6個月;運用動物行為

2、學(xué)、生物化學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、分子生物學(xué)、毒理學(xué)等方法,研究了硒對氟中毒雄性大鼠的一般中毒癥狀、血液生化指標(biāo)、血清部分金屬元素、血液脂質(zhì)過氧化作用及對外周血淋巴細(xì)胞DNA的影響,現(xiàn)將主要研究成果總結(jié)如下: 1.過量攝入氟可誘導(dǎo)大鼠血液的氧化損傷,表現(xiàn)為導(dǎo)致紅細(xì)胞及免疫細(xì)胞各項指標(biāo)發(fā)生改變;導(dǎo)致血清中鈣、鎂、鐵、銅、鋅、錳含量下降;引起血清MDA含量增高、GSH-Px活性下降、T-AOC水平下降;使大鼠淋巴細(xì)胞DNA的遷移率和尾長均顯

3、著升高(P<0.05)。 2.本研究結(jié)果表明:與高氟組比較,大鼠長期攝入硒能拮抗氟致紅細(xì)胞數(shù)和平均紅細(xì)胞血紅蛋白含量的下降;低硒可導(dǎo)致大鼠的紅細(xì)胞數(shù)顯著減少(P<0.05);高硒能使平均紅細(xì)胞血紅蛋白含量顯著下降(P<0.05)。中硒可使各實驗組的白細(xì)胞總數(shù)、淋巴細(xì)胞數(shù)、單核細(xì)胞數(shù)、粒細(xì)胞數(shù)較高氟組顯著上升,硒(4.5mg/L)氟同喂及先氟后硒(4.5mg/L)組亦可使大鼠粒細(xì)胞總數(shù)較高氟組顯著上升(P<0.05)。1.5mg/

4、L的硒溶液可促進免疫細(xì)胞的功能。不同飼喂方式對氟中毒大鼠紅細(xì)胞的影響基本無差異(P>0.05);除粒細(xì)胞總數(shù)外,不同飼喂方式對氟中毒大鼠免疫細(xì)胞的影響基本無差異(P>0.05)。 3.各加硒組大鼠血清中鈣含量較高氟組均無顯著升高(P>0.05)。硒(1.5mg/L)氟同喂組和先氟后硒(1.5mg/L)組的鎂含量較高氟組有顯著升高(P>0.05)。硒(1.5mg/L)氟同喂組和先氟后硒(1.5mg/L)組的鈣、鎂含量最高;而在先硒

5、后氟組中,鈣、鎂水平隨著硒濃度的上升而下降。這可能是由于長期攝入中、高劑量硒溶液,導(dǎo)致硒在血清中蓄積,與氟元素表現(xiàn)為協(xié)同毒害作用。 染氟可以使大鼠血清中微量元素鐵、銅、錳、鋅水平顯著減少(P<0.05),各加硒組對氟致大鼠血清微量元素含量下降的影響存在較大差異,氟、硒在體內(nèi)與其它微量元素之間關(guān)系非常復(fù)雜,,但機制尚不清楚,有待進一步探討。 4.與高氟組比較,三種飼喂方式的中硒組均能顯著拮抗氟致大鼠血液抗氧化功能的下降(P

6、<0.05)。實驗結(jié)果表明,在大鼠生長發(fā)育過程中,補充中等劑量的硒能拮抗氟致大鼠血清的氧化損傷。先硒(1.5mg/L)后氟組抗氧化功能改善優(yōu)于其他飼喂組。 5.與對照組比較,除硒(1.5mg/L)氟同喂組外,各組DNA拖尾率及遷移長度均顯著上升(P<0.05);與高氟組比較,D、E、G、J組的DNA拖尾率及遷移長度均顯著下降(P<0.05)。實驗結(jié)果表明,大鼠給予Se(1.5mg/L)能明顯降低中毒大鼠淋巴細(xì)胞DNA的遷移率和尾

7、長(P<0.05),部分地減輕氟誘導(dǎo)的氧化損傷,在保護淋巴細(xì)胞DNA及其損傷修復(fù)方面具有一定的作用。三種飼喂方式中,硒(1.5mg/L)氟同喂組拮抗氟致大鼠外周血淋巴細(xì)胞DNA的損傷的效果最佳。 上述結(jié)果表明,Se(0.5mg/L)和Se(4.5mg/L)組可在一定程度上預(yù)防、拮抗和治療飲水型氟中毒,Se(1.5mg/L)組拮抗氟致大鼠血液脂質(zhì)過氧化作用的效果最佳。三種飼喂方式拮抗氟致大鼠血液脂質(zhì)過氧化作用的效應(yīng)不同,硒(1.5

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