胃癌細胞耐藥相關分子的表達、信號轉導途徑和離子通道特性的研究.pdf

1、目的：首先采用階梯誘導法對已有的SGC7901/VCR細胞繼續(xù)進行誘導,建立不同耐藥指數(shù)的耐藥細胞亞系,并在此基礎上：（1）觀察PKC、PKA與胃癌細胞耐藥的相關性;（2）觀察細胞耐藥后離子通道的變化,以及信號轉導途徑的調節(jié);（3）觀察本所研制的與耐藥相關的單克隆抗體MGrl對胃癌耐藥細胞PKC活性的影響;（4）觀察該所發(fā)現(xiàn)的胃癌相關抗原MG7Ag在耐藥細胞亞系與親本細胞的表達差異,以及對細胞內藥物濃度的影響.結論：（1）PKC參與胃癌

2、SGC7901/VCR細胞多藥耐藥的形成且具有同工酶特異性,主要與PKCα及PKCγ亞型有關,而與PKCβⅠ、βⅡ無明顯的相關性.（2）與親本細胞相比,耐藥細胞活性PKA的百分比明顯減低,提示PKA可能參與了胃癌細胞多藥耐藥的形成.（3）與其親本細胞相比,在耐藥細胞上可記錄明顯增大的延遲整流鉀電流和腫脹激活氯電流,且愛PKC及PKA信號轉導通路的調節(jié),提示鉀通道和氯通道共同參與了胃癌細胞多藥耐藥的形成.（4）MGrlAg介導耐藥可能與P