CD40-CD40L共同表達(dá)及其信號通路在動脈粥樣硬化形成中的實(shí)驗(yàn)及臨床研究.pdf

1、該實(shí)驗(yàn)中,我們分別應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)(FCM)、RT-PCRL、熒光顯微技術(shù)及Westernblotting,從細(xì)胞水平、分子水平及蛋白質(zhì)水平,證實(shí)人的臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞表面能共同表達(dá)CD40和CD40L.ox-LDL及細(xì)胞因子如IL-1、IFN-г、TNF能明顯刺激內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞上調(diào)CD40和CD40L的表達(dá).并應(yīng)用免疫組化方法證實(shí)在人的主動脈粥樣斑場中存在CD40和CD40L高表達(dá),而在動脈壁的其它部分則不表達(dá).并且我們發(fā)現(xiàn),

2、CD40主要表達(dá)在斑場的肩部和底部,而CD40表達(dá)比較廣泛,斑塊中CD40L表達(dá)不如CD40明顯.總之,該實(shí)驗(yàn)研究表明:人的內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞表面存在CD40及CD40L共同表達(dá).CD40-CD40L相互作用可以引起細(xì)胞內(nèi)信號通路DAG-PKC及胞內(nèi)游離鈣水平的動態(tài)變化;這種作用可被Simvastatin部分抑制,并且,CD40-CD40L相互作用可以刺激二種細(xì)胞分泌MMP-9和MMP-3.血清可溶性CD40L的變化對ACS發(fā)生具有一定