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1、第一部分:從基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控水平研究大鼠肝臟缺血再灌注損傷分子機制.在實施肝臟手術(shù)或肝移植時,為了減少術(shù)中失血,經(jīng)常要阻斷入肝血流,造成肝臟的缺血,而后者會引起急性炎癥反應(yīng),導(dǎo)致嚴重的肝臟損傷和肝功能障礙,因此炎癥性的肝臟損傷是肝手術(shù)和肝移植后的一個主要問題.實驗動物模型已證實,在肝臟的缺血再灌注損傷過程有兩個明確的階段.在損傷的起始階段,肝臟的kepffer細胞被激活并釋放活性氧和前炎癥細胞因子,如TNF-α,雖然這些物質(zhì)會直接損傷肝實
2、質(zhì)細胞,但引起的肝功能障礙很輕.然而,繼續(xù)增多的TNF-α,對嗜中性粒細胞介導(dǎo)的炎癥瀑布反應(yīng)造成的肝損傷的啟動起到了很重要的作用.TNF-α的一個主要作用是上調(diào)粘附分子和中性粒細胞趨化因子.上述二者協(xié)同作用使中性粒細胞由血液進行肝實質(zhì)中聚積,"被捕獲"的中性粒細胞釋放蛋白酶和活性氧介質(zhì),直接損傷肝細胞和內(nèi)皮細胞,還會阻塞毛細血管,引起肝臟的低灌注.NF-κB是一種核轉(zhuǎn)錄因子,它能夠調(diào)控許多與缺血再灌注損有關(guān)的細胞因子和粘附分子的轉(zhuǎn)錄.有
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