p38絲裂原活化蛋白激酶對重癥急性胰腺炎大鼠低鈣血癥的影響.pdf

1、目的：探討p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信號轉導通路對重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠低鈣血癥和甲狀旁腺激素受體1(PTHR1)表達的影響。 方法：將雄性SD大鼠72只隨機分為：SAP組；治療組(SB組)；假手術組(SO組)，每組分3h，6h，12h三個時間點，每個時間點8只。以5％?；敲撗跄懰徕c逆行胰膽管注射建立SAP模型，SB組在造模前30分鐘腹腔注射p38MAPK特異抑制劑SB203580。觀察各組血清鈣濃度，蛋白

2、免疫印跡技術(Western blot)分析骨組織磷酸化p38MAPK(P-p38MAPK)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)變化，實時逆轉錄聚合酶鏈反應(Real-time RT-PCR)檢測骨組織PTHR1mRNA表達。 結果：SAP組與SO組比較骨組織P-p38MAPK和TNF-α的表達量明顯增高，骨組織PTHR1mRNA表達量和血清鈣濃度顯著下降。SB組與SAP組比較骨組織P-p38MAPK[3h:(0.20±0.05)v

3、s.(0.40±0.06)，t=-7.044，P=0.000；6h:(0.33±0.05)vs.(0.80±0.06)，t=-18.099，P=0.000；12h:(0.27±0.05)vs.(0.51±0.03)，t=-12.385，P=0.000]和TNF-α[3h:(0.31±0.03) vs.(0.70±0.03)，t=-23.870，P=0.000；6h:(0.44±0.03)vs.(0.91±0.04)，t=-27.755，

4、P=0.000；12h：(0.37±0.04)vs.(0.80±0.03)，t=-23.652，P=0.000]表達顯著下調，骨組織PTHR1mRNA表達量[3h：(0.53±0.03)vs.(0.28±0.03)，t=17.858，P=0.000；6h:(0.44±0.06)vs.(0.23±0.04)，t=8.804，P=0.000；12h:(0.40±0.11)vs.(0.20±0.03)，t=5.060，P=0.001]和血清鈣

5、濃度[3h:(2.39±0.06)mmol/L vs.(2.31±0.06) mmol/L，t=2.900，P=0.012；6h:(2.35±0.10)mmol/L vs.(2.11±0.06)mmol/L，t=5.507，P=0.000；12h:(2.26±0.12)mmol/L vs.(2.01±0.04) mmol/L，t=5.881，P=0.000]顯著升高。 結論：p38MAPK信號轉導通路可介導SAP低鈣血癥的發(fā)生，