

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1、目的:高血壓是一種常見病、多發(fā)病,其患病率呈逐年上升的趨勢(shì),且由高血壓引發(fā)的致殘、致死性的并發(fā)癥屢見不鮮,已成為一種威脅我國(guó)人民健康的重大心血管疾病。隨著對(duì)高血壓研究的深入,發(fā)現(xiàn)在高血壓的病理過程中均會(huì)出現(xiàn)血管結(jié)構(gòu)和功能的改變,即血管重構(gòu)。血管重構(gòu)既是高血壓血液動(dòng)力學(xué)紊亂及神經(jīng)體液變化的后果,又是高血壓發(fā)展惡化并引起靶器官損害的重要病理基礎(chǔ),其臨床意義廣受關(guān)注,已成為研究的熱點(diǎn)。目前,對(duì)血管重構(gòu)的逆轉(zhuǎn)作為高血壓臨床治療的靶向之一,是國(guó)際
2、上剛剛興起的新的研究領(lǐng)域。傳統(tǒng)的針灸療法對(duì)高血壓有著肯定的治療效果,且針灸對(duì)血壓有多方面,多水平、多環(huán)節(jié)的調(diào)整作用。本課題通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn),觀察電針對(duì)二腎一夾高血壓大鼠(2K1C-RHR)頸總動(dòng)脈血管重構(gòu)的影響,并檢測(cè)血漿及頸總動(dòng)脈血管組織中血管緊張素II(AngII)等的含量、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)及Bcl-2、Bax凋亡蛋白的表達(dá),以探討針刺降壓及逆轉(zhuǎn)高血壓血管重構(gòu)的可能機(jī)制,從而為針刺有效治療高血壓尋求新的切入點(diǎn),并為研究針刺防
3、治高血壓提供一定的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法:采用SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、假手術(shù)組、模型對(duì)照組、電針組、電針對(duì)照組。按照二腎一夾法建立高血壓大鼠模型,測(cè)量大鼠尾動(dòng)脈收縮壓進(jìn)行模型鑒定,若手術(shù)4周后收縮壓超過術(shù)前30mmHg或術(shù)后收縮壓≥20.0kPa(150mmHg),則認(rèn)為模型成功。電針組大鼠選取雙側(cè)“曲池”穴進(jìn)行治療,電針對(duì)照組選取雙側(cè)“外關(guān)”穴進(jìn)行治療。采用LH202H型韓氏儀,選用疏密波,頻率2Hz/15Hz,強(qiáng)度1mA。每次
4、持續(xù)刺激20分鐘,每日1次,共治療8周。分別運(yùn)用電鏡觀察各組大鼠頸總動(dòng)脈血管組織的超微結(jié)構(gòu)變化;放射免疫法檢測(cè)血漿和頸總動(dòng)脈組織中AngII含量;運(yùn)用免疫組化法檢測(cè)各組大鼠頸總動(dòng)脈血管組織ACE、Bcl-2、Bax蛋白的表達(dá);采用末端脫氧核昔酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)duTP缺口末端標(biāo)記法(TUNEL法)檢測(cè)頸總動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)的凋亡;運(yùn)用Western blotting法檢測(cè)頸總動(dòng)脈組織中p-ERK的表達(dá)等。所有數(shù)據(jù)均輸入計(jì)算機(jī),以
5、SPSS12.0軟件統(tǒng)計(jì)包處理,實(shí)驗(yàn)結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。 結(jié)果: (1)與正常對(duì)照組相比,2KlC-RHR收縮壓升高(P<0.05),頸總動(dòng)脈血管組織平滑肌細(xì)胞明顯肥大及纖維結(jié)蒂組織增生,平滑肌細(xì)胞內(nèi)線粒體腫脹,密度低,呈現(xiàn)嵴溶解和空泡樣變性,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增多,管壁(WT)增厚,血管內(nèi)徑(LD)明顯縮小,WT/LD比值明顯增大,血管重構(gòu)明顯。電針組、電針對(duì)照組治療8周后, WT、LD、WT/LD比值和VSMC面積均具有
6、不同程度的改善,與模型對(duì)照組比較有顯著性差異(P<0.05),電鏡顯示平滑肌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)基本與正常對(duì)照組相似,細(xì)胞較模型對(duì)照組小,核形態(tài)無異常,細(xì)胞外纖維成分增多不明顯,肌膜下吞飲小泡明顯可見,平滑肌細(xì)胞內(nèi)線粒體無明顯腫脹,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增多不明顯。 (2)與正常對(duì)照組相比,模型對(duì)照組大鼠血漿和頸總動(dòng)脈血管組織中AngII含量均顯著升高(P<0.05),治療8周后,電針組及電針對(duì)照組大鼠血漿和頸總動(dòng)脈血管組織中AngII含量均明顯
7、降低,與模型對(duì)照組相比有顯著性差異(P<0.05)。與正常對(duì)照組相比,模型對(duì)照組大鼠頸總動(dòng)脈血管組織中ACE表達(dá)明顯增強(qiáng)(P<0.05)。治療8周后,電針組及電針對(duì)照組大鼠頸總動(dòng)脈血管組織中ACE表達(dá)均有所減弱,與模型對(duì)照組相比有顯著性差異(P<0.05)。 (3)與正常對(duì)照組相比,模型對(duì)照組大鼠頸總動(dòng)脈血管組織中凋亡細(xì)胞有所增多,Bcl-2蛋白表達(dá)增加,Bax蛋白表達(dá)減少。治療后,電針組凋亡率較模型對(duì)照組顯著增強(qiáng)(P<0.05
8、),Bcl-2蛋白表達(dá)下降,Bax蛋白表達(dá)增加;電針對(duì)照組凋亡率較模型對(duì)照組無顯著性差異(P>0.05)。 (4)與正常對(duì)照組相比,模型對(duì)照組大鼠頸總動(dòng)脈血管組織中ERK活性及p-ERK蛋白表達(dá)增強(qiáng)(P<0.05),治療后,電針組及電針對(duì)照組頸總動(dòng)脈血管組織中p-ERK蛋白表達(dá)有所下降,ERK活性降低。 結(jié)論:電針曲池穴具有降壓的效應(yīng),并且可以緩解或改善高血壓頸總動(dòng)脈血管重構(gòu)的病理改變。推測(cè)其可能機(jī)制是: (1)
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