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文檔簡介
1、目的:探討丙泊酚對(duì)大鼠頸總動(dòng)脈血栓形成的影響及其機(jī)制。
方法:取健康SD大鼠50只(雌雄各半,體重250~300g)隨機(jī)分為5組:對(duì)照組(C組)、模型組(M組)、丙泊酚低劑量組(PL組)、丙泊酚中劑量組(PM組)和丙泊酚高劑量組(PH組)。除對(duì)照組外各組均采用三氯化鐵建立頸總動(dòng)脈血栓模型,PL組、PM組和PH組經(jīng)尾靜脈分別持續(xù)輸注4mg/kg/h、8mg/kg/h和16mg/kg/h的丙泊酚1h,對(duì)照組和模型組輸注生理鹽水1m
2、l/h。測(cè)定大鼠血栓重量;HE染色法觀察大鼠頸總動(dòng)脈病理改變;流式細(xì)胞儀檢測(cè)血液中CD62P,觀察血小板活化程度;采用ELISA法測(cè)定血漿TXA2、PGI2、P-選擇素、t-PA以及PAI-1水平;采用Western blot法檢測(cè)大鼠腹主動(dòng)脈Caspase-8及Caspase-3蛋白的表達(dá)。
結(jié)果:(1)血栓重量的變化:與模型組比較,丙泊酚不同劑量組的血栓重量均減輕,具有差異性(P<0.05或P<0.01)。(2)HE染色結(jié)
3、果:對(duì)照組頸總動(dòng)脈無明顯病理改變;模型組頸總動(dòng)脈管腔被血栓完全堵塞,血管內(nèi)皮剝脫嚴(yán)重,丙泊酚不同劑量組血管堵塞不完全,血管內(nèi)皮剝脫較輕。(3)CD62P水平變化:與對(duì)照組比較,模型組CD62P平均熒光強(qiáng)度明顯升高;與模型組比較,丙泊酚不同劑量組CD62P平均熒光強(qiáng)度均降低(均P<0.01)。(4)血漿指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果:與對(duì)照組比較,模型組TXA2和P-選擇素含量均升高,而PGI2的含量降低(均P<0.01);與模型組比較,丙泊酚中、高劑量組
4、的TXA2含量明顯下降(P<0.01),丙泊酚不同劑量組間P-選擇素含量下降程度有差異(P<0.05或P<0.01),而中、高劑量組PGI2含量升高(P<0.05,P<0.01);與對(duì)照組比較,模型組t-PA含量明顯降低(P<0.01),PAI-1含量無明顯差異,而t-PA/PAI-1比值明顯降低;與模型組比較,丙泊酚不同劑量組t-PA含量均明顯增加(P<0.01),中、高劑量組的PAI-1含量明顯減少(P<0.05,P<0.01),低
5、、中、高劑量組的t-PA/PAI-1比值依次增高。(5)Caspase-8及Caspase-3表達(dá)水平的變化:與對(duì)照組比較,模型組腹主動(dòng)脈Caspase-8及Caspase-3蛋白表達(dá)顯著增加;與模型組比較,丙泊酚不同劑量組Caspase-8及Caspase-3蛋白表達(dá)明顯下降(均P<0.01)。
結(jié)論:(1)丙泊酚能抑制動(dòng)脈血栓的形成。(2)丙泊酚具有保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞、抗血小板活化、激活纖溶系統(tǒng)以及抑制細(xì)胞凋亡的作用,這可能
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