舒血寧對缺血性腦血管病的防治機制.pdf

1、研究目的
　　 1、通過舒血寧對體外缺氧細胞的干預，檢測非對稱性二甲基精氨酸（Asymmetric dimethy Jarginine，ADMA）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）和鈣離子（calcium ion，Ca2+）含量的變化，探討其改善缺氧內(nèi)皮細胞功能的機制。
　　 2、通過檢測腦梗死患者舒血寧的治療前后血清同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）、ADMA、MDA和超敏C反應(yīng)蛋白（hi

2、gh sensitivityC-reactive protein，hs-CRP）濃度的變化，探討其治療腦梗死的作用機制。
　　 研究方法
　　 1、取新鮮臍帶的靜脈內(nèi)皮細胞進行培養(yǎng)，建立缺氧模型。以加藥的不同分為：舒血寧組和生理鹽水對照組，未經(jīng)缺氧處理的細胞為正常對照組。采用MTT法檢測細胞相對數(shù)和相對活力；Ca2+熒光染色檢測細胞內(nèi)Ca2+的濃度：高效液相色譜儀進行檢測ADMA的含量；用硫代巴比妥酸法測定血清MDA含量

3、的變化；PI細胞核染色檢測細胞的凋亡情況。以其結(jié)果分析舒血寧的作用機制。所有量化數(shù)據(jù)均采用SPSS13.0軟件進行分析。
　　 2、研究對象為本院腦梗死患者96例，隨機分為常規(guī)治療組37例和舒血寧治療組59例，和正常對照組：32例，均為同期我院查體中心經(jīng)健康者。采用高效液相色譜儀和全自動生化分析儀分別測定正常對照組、常規(guī)組和舒血寧組治療前后空腹血清ADMA、Hcy和hs-CRP的水平；用硫代巴比妥酸法測定血清MDA含量的變化；測

4、量兩治療組治療前后梗死灶縮小的面積大小，分析各項指標的變化。所有數(shù)據(jù)均采用SPSS13.0軟件進行分析。
　　 研究結(jié)果
　　 1、舒血寧組的OD值明顯高于生理鹽水對照組（P<0.05），對照組的ADMA、MDA的含量在經(jīng)缺氧培養(yǎng)后明顯高于未經(jīng)過缺氧培養(yǎng)的正常對照組ADMA、MDA的含量（P<0.05），經(jīng)缺氧培養(yǎng)的舒血寧組的ADMA、MDA的含量明顯低于生理鹽水對照組的ADMA、MDA的含量（P<0.05）。在缺氧培養(yǎng)

5、后，舒血寧組的Ca2+熒光密度明顯低于加入生理鹽水對照組的Ca2+熒光密度（P<0.05）。在缺氧培養(yǎng)后，舒血寧組的經(jīng)PI染色的紅色熒光密度明顯低于生理鹽水對照組（P<0.05）。
　　 2、腦梗死患者急性期治療前血清ADMA、MDA、Hcy和hs-CRP水平顯著高于正常對照組（P<0.05），治療后舒血寧組與常規(guī)組相比有顯著性差異（P<0.05），舒血寧治療組治療后的梗死灶縮小的程度明顯大于常規(guī)組的縮小程度（P<0.05）。<