VEGF及其受體KDR在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)及與腫瘤血管形成的關(guān)系.pdf

1、目的：研究血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)及其受體-2(kinasedomainreceptor，KDR)在非小細(xì)胞肺癌組織中的表達(dá)及其與癌組織中微血管密度(microvasculardensity，MVD)的關(guān)系，并探討它們與非小細(xì)胞肺癌(nonsmallcelllungcancer，NSCLC)生物學(xué)行為及預(yù)后的關(guān)系。 方法：選用1999年3月至2000年3月我院心

2、胸外科手術(shù)切除并經(jīng)病理學(xué)確診的62例非小細(xì)胞肺癌癌組織和16例肺的良性瘤樣病變組織，分別應(yīng)用免疫組織化學(xué)S-P法和原位分子雜交法檢測(cè)組織中的VEGF和KDRmRNA的表達(dá)，并對(duì)組織中的血管進(jìn)行染色、計(jì)數(shù)。 結(jié)果：(1)62例肺癌組織中，46例有VEGF的表達(dá)(占74.29％)，陽(yáng)性表達(dá)位于腫瘤細(xì)胞胞膜及胞漿；KDRmRNA在49例中有陽(yáng)性表達(dá)(占79.03％)，陽(yáng)性表達(dá)位于腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞胞膜及胞漿； (2)V

3、EGF和KDRmRNA的表達(dá)與有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(P＜0.01，P＜0.05)和臨床病理分期密切相關(guān)(P＜0.01，P＜0.05)；VEGF和KDRmRNA陽(yáng)性表達(dá)組的微血管密度明顯高于陰性表達(dá)組(P＜0.01，P＜0.01)； (3)62例病人中，42人有完整的隨訪資料，其中生存期＞5年的有10例，≤5年的有32例，它們之間的MVD、VEGF和KDRmRNA的表達(dá)均有顯著性(P＜0.01；P＜0.01；P＜0.05)；而且Spea

4、rman等級(jí)相關(guān)分析表明：VEGF和KDRmRNA呈正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)為r=0.278(P=0.029)。 結(jié)論：(1)NSCLC組織中VEGF和KDRmRNA表達(dá)水平顯著高于良性瘤樣病變組織，且兩者的表達(dá)水平均與有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和臨床病理分期呈正相關(guān)(均為P＜0.01)。此外VEGF和KDRmRNA陽(yáng)性表達(dá)組的MVD明顯高于陰性表達(dá)組(均為P＜0.01)。VEGF和KDRmRNA的表達(dá)具有一致性Spearman等級(jí)相關(guān)分析表明：V

5、EGF和KDRmRNA呈正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)為r=0.278(P=0.029)。因此，我們認(rèn)為VEGF通過(guò)受體KDR的介導(dǎo)可以促進(jìn)NSCLC的血管形成，檢測(cè)VEGF和KDR的表達(dá)可以作為判斷NSCLC的血管生成、侵襲、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等生物學(xué)行為的指標(biāo)，以VEGF/KDR為共同靶點(diǎn)將有望成為非小細(xì)胞肺癌新的治療途徑。 (2)VEGF和KDRmRNA的水平表達(dá)與NSCLC的5年生存率密切相關(guān)(P＜0.01，P＜0.05)。因此，VEGF和K