HGF及受體c-met在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)及其與VEGF的關(guān)系.pdf

1、ll宣|等舉力申請(qǐng)碩士學(xué)位國(guó)書分類號(hào)：R7342山東單位代碼：88501學(xué)號(hào)：T03072省醫(yī)學(xué)科學(xué)院碩學(xué)位論文論文題目ttGF及受體cmet在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)及其與VEGF的關(guān)系論文類型應(yīng)用研究研究所(院)濟(jì)寧幣第一人民醫(yī)院姓名專業(yè)指導(dǎo)教師職稱劉瑞娟內(nèi)科學(xué)王旭光主任醫(yī)師論文完成日期!QQ魚生!縣星璺旦山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院l晚l學(xué)位論文HGF和其受體cmet在NSCLC組織中的表達(dá)及其與VEGF的關(guān)系研究生：劉瑞娟導(dǎo)師：王旭光中文摘要目

2、的腫瘤血管是腫瘤生長(zhǎng)和浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)，不僅向腫瘤組織提供營(yíng)養(yǎng)，也向腫瘤宿主輸出大量腫瘤細(xì)胞，導(dǎo)致腫瘤的擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(EndothelialgrowthfactorVEGF)是促進(jìn)血管生成的主要調(diào)節(jié)因子，在腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移過(guò)程中起重要的作用。肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(hepatocytegrowthfactorHGF)是調(diào)節(jié)間質(zhì)一上皮細(xì)胞問(wèn)相互作用的多肽生長(zhǎng)因子，具有強(qiáng)促分裂，組織成形，誘導(dǎo)上皮細(xì)胞遷移，侵襲及誘導(dǎo)血管生成等作

3、用，而這些功能均利于腫瘤的發(fā)生發(fā)展。HGF通過(guò)與其受體原癌基因cmet編碼的蛋白結(jié)合，調(diào)控血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和遷移，參與腫瘤新生血管的生成，且參與多種細(xì)胞因子的調(diào)控，血管生長(zhǎng)因子(VEGF)是其中之一。cmet是原癌基因cmet編碼的蛋白。HGF與cmet結(jié)合后激活受體發(fā)生自身磷酸化，進(jìn)而導(dǎo)致多種底物蛋白磷酸化，從而發(fā)揮其生物效應(yīng)。VEGF和HGF兩者均具有促進(jìn)血管生成的作用，該研究應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)(s—P方法)檢測(cè)

4、HGF和cmet及其VEGF在非小細(xì)胞肺癌(nonsmallcelllungcarcinomaNSCLC)組織中的表達(dá)，探討兩者在腫瘤中的共同(或協(xié)同)作用及其與腫瘤細(xì)胞分化程度的相關(guān)關(guān)系。方法收集2001年1月至2005年1月間我院收住胸外科原發(fā)性非小細(xì)胞肺癌根治治療患者手術(shù)病例，隨機(jī)選擇石蠟標(biāo)本68例，分鱗癌和腺癌兩個(gè)試驗(yàn)組及尸體解剖正常肺組織對(duì)照組，應(yīng)用免疫組織細(xì)胞化學(xué)技術(shù)sP方法對(duì)68例NSCLC組織中的HGF、c—met和VE

5、GF進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果HGF在NSCLC組織中表達(dá)部位為癌細(xì)胞胞漿，且較問(wèn)質(zhì)細(xì)胞染色為強(qiáng)。問(wèn)質(zhì)細(xì)胞部分呈弱陽(yáng)性表達(dá)，主要為成纖維細(xì)胞；其在鱗癌的陽(yáng)性表達(dá)率為367％(18／49)，而在腺癌為684％(13／19)，二者差異無(wú)顯著(PO05)。HGF在相同組織類型不同病理分級(jí)腫瘤組織中表達(dá)無(wú)顯著性差異(PO05)。因而提示，HGF與腫瘤的組織學(xué)類型及組織分化程度無(wú)關(guān)。c—met在NSCLC組織中定位于癌細(xì)胞胞質(zhì)，間質(zhì)細(xì)胞無(wú)著色。其在鱗癌的陽(yáng)性