HGF及受體c-met在非小細胞肺癌中的表達及其與VEGF的關(guān)系.pdf

1、ll宣|等舉力申請碩士學位國書分類號：R7342山東單位代碼：88501學號：T03072省醫(yī)學科學院碩學位論文論文題目ttGF及受體cmet在非小細胞肺癌中的表達及其與VEGF的關(guān)系論文類型應(yīng)用研究研究所(院)濟寧幣第一人民醫(yī)院姓名專業(yè)指導教師職稱劉瑞娟內(nèi)科學王旭光主任醫(yī)師論文完成日期!QQ魚生!縣星璺旦山東省醫(yī)學科學院l晚l學位論文HGF和其受體cmet在NSCLC組織中的表達及其與VEGF的關(guān)系研究生：劉瑞娟導師：王旭光中文摘要目

2、的腫瘤血管是腫瘤生長和浸潤轉(zhuǎn)移的形態(tài)學基礎(chǔ)，不僅向腫瘤組織提供營養(yǎng)，也向腫瘤宿主輸出大量腫瘤細胞，導致腫瘤的擴散和轉(zhuǎn)移。血管內(nèi)皮生長因子(EndothelialgrowthfactorVEGF)是促進血管生成的主要調(diào)節(jié)因子，在腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移過程中起重要的作用。肝細胞生長因子(hepatocytegrowthfactorHGF)是調(diào)節(jié)間質(zhì)一上皮細胞問相互作用的多肽生長因子，具有強促分裂，組織成形，誘導上皮細胞遷移，侵襲及誘導血管生成等作

3、用，而這些功能均利于腫瘤的發(fā)生發(fā)展。HGF通過與其受體原癌基因cmet編碼的蛋白結(jié)合，調(diào)控血管內(nèi)皮細胞，引起血管內(nèi)皮細胞增殖和遷移，參與腫瘤新生血管的生成，且參與多種細胞因子的調(diào)控，血管生長因子(VEGF)是其中之一。cmet是原癌基因cmet編碼的蛋白。HGF與cmet結(jié)合后激活受體發(fā)生自身磷酸化，進而導致多種底物蛋白磷酸化，從而發(fā)揮其生物效應(yīng)。VEGF和HGF兩者均具有促進血管生成的作用，該研究應(yīng)用免疫組織化學技術(shù)(s—P方法)檢測

4、HGF和cmet及其VEGF在非小細胞肺癌(nonsmallcelllungcarcinomaNSCLC)組織中的表達，探討兩者在腫瘤中的共同(或協(xié)同)作用及其與腫瘤細胞分化程度的相關(guān)關(guān)系。方法收集2001年1月至2005年1月間我院收住胸外科原發(fā)性非小細胞肺癌根治治療患者手術(shù)病例，隨機選擇石蠟標本68例，分鱗癌和腺癌兩個試驗組及尸體解剖正常肺組織對照組，應(yīng)用免疫組織細胞化學技術(shù)sP方法對68例NSCLC組織中的HGF、c—met和VE

5、GF進行檢測。結(jié)果HGF在NSCLC組織中表達部位為癌細胞胞漿，且較問質(zhì)細胞染色為強。問質(zhì)細胞部分呈弱陽性表達，主要為成纖維細胞；其在鱗癌的陽性表達率為367％(18／49)，而在腺癌為684％(13／19)，二者差異無顯著(PO05)。HGF在相同組織類型不同病理分級腫瘤組織中表達無顯著性差異(PO05)。因而提示，HGF與腫瘤的組織學類型及組織分化程度無關(guān)。c—met在NSCLC組織中定位于癌細胞胞質(zhì)，間質(zhì)細胞無著色。其在鱗癌的陽性