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1、研究認為,肝纖維化為諸多慢性肝病發(fā)展至肝硬化過程中所共有的病理組織學變化,是影響慢性肝病預后的重要環(huán)節(jié)。肝纖維化的基本病理改變?yōu)榧毎饣|(zhì)(RCM)在肝內(nèi)過度沉積,Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型膠原大量積聚,廣泛分布于肝間質(zhì);主要病理特征為匯管區(qū)肝纖維組織增多,形成細小的纖維條索與菲薄的纖維間隔,其主要發(fā)生機制為膠原合成、沉積與降解、吸收的動態(tài)平衡的破壞,即當膠原合成與沉積大于降解和吸收時,肝內(nèi)膠原纖維逐漸增加而形成肝纖維化。 目前對肝纖維化機制
2、的研究已逐漸深入,當各種不同的病因(如病毒、乙醇、寄生蟲、銅、鐵沉積等)引起枯否氏細胞激活,分泌多種因子,與某些化學介質(zhì)共同作用于肝星狀細胞(hepaticstelletecells,HSC),使其激活轉(zhuǎn)化為肌纖維細胞(myofibroblaster,MFB),通過旁分泌與自分泌作用,使HSC增殖,合成大量的細胞外基質(zhì)(extracellularmatrix,ECM),ECM的分泌增加或降解減少,以致其在肝內(nèi)大量沉積而形成肝纖維化。若進
3、一步引起肝小葉改建、假小葉和結(jié)節(jié)形成,則進入肝硬化,肝纖維化可發(fā)生逆轉(zhuǎn)性改變,而肝硬化則不可逆轉(zhuǎn)。 大量資料表明,肝星狀細胞(HSC)活化是肝纖維化發(fā)生的細胞學基礎(chǔ),是各種病因所致肝纖維化發(fā)生的共同中心環(huán)節(jié),活化的HSC也是合成ECM的主要細胞和基地。因此HSC活化是肝纖維化形成的關(guān)鍵。故越來越多的抗肝纖維化藥物選擇HSC作為治療的靶標。在肝纖維化形成的過程中,細胞因子起著十分重要的作用,其中轉(zhuǎn)化生長因子βl(Transform
4、inggrowthfactor-β1)和血小板衍生生長因子(Plateletderivedgrowthfactor)為現(xiàn)知最強烈的肝纖維化促進因子。近年來隨著對肝纖維化的發(fā)病機理的深入研究,對其認識不斷提高,同時亦為在不同階段阻斷纖維化進程提供了理論基礎(chǔ)。在治療方面,目前西醫(yī)治療肝纖維化尚無具有特異性療效的方法,而中藥卻在治療肝纖維化上表現(xiàn)出獨特的優(yōu)勢。本抗纖Ⅰ號由丹參、莪術(shù)、當歸、鱉甲等成份組成,具有活血化淤、消炎解毒、軟堅散結(jié)的作用
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