B7-CD28家族共刺激分子在川崎病發(fā)病機(jī)制中的作用.pdf

1、中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文B7CD28家族共刺激分子在川崎病發(fā)病機(jī)制中的作用姓名：馬頤姣申請學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：兒內(nèi)科免疫指導(dǎo)教師：李永柏20070601中文論著摘要B7／CD28家族共刺激分子在川崎病發(fā)病機(jī)制中的作用目的川崎病(黼aIcidisease，KD)是一種中小動(dòng)脈的炎癥病變?yōu)橹饕±砀淖兊淖陨砻庖咝匝苎拙C合征，冠狀動(dòng)脈損害是其主要并發(fā)癥。KD病因不明，發(fā)病機(jī)制主要涉及患者的急性免疫調(diào)節(jié)功能紊亂，其中T細(xì)胞的異?；罨枪J(rèn)的異

2、常免疫反應(yīng)基礎(chǔ)。而B7／CD28家族成員分子提供的第二信號(hào)對T細(xì)胞應(yīng)答的免疫調(diào)節(jié)異?？赡苁瞧渲匾陌l(fā)病環(huán)節(jié)。目前已知，正性調(diào)節(jié)因子CD28及可誘導(dǎo)共刺激分子(ICOS)等促進(jìn)T細(xì)胞的活化及反應(yīng)；負(fù)性調(diào)節(jié)因子：細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原一4(CTLA4)，B和T淋巴細(xì)胞弱化因子(BTLA)，程序性死亡分子(PD1)等能夠減輕T細(xì)胞的反應(yīng)狀態(tài)，誘生T細(xì)胞免疫耐受。因此，主動(dòng)控制協(xié)同刺激信號(hào)可能成為增強(qiáng)或抑制免疫應(yīng)答的一種潛在手段。目前，國內(nèi)外

3、尚未見B7／CD28家族成員分子在KD發(fā)病機(jī)制的調(diào)控作用的研究報(bào)道。本研究擬觀察在川崎病患者中，B7／CD28家族分子，如c11LA4，BTLA，ICOS等調(diào)節(jié)分子表達(dá)的變化，旨在探討B(tài)7／CD28家族共刺激分子在川崎病的發(fā)病機(jī)制中起到的重要作用。方法實(shí)驗(yàn)分為三組：(1)川崎病組：共48例；其中冠狀動(dòng)脈損害組16例，無冠狀動(dòng)脈損害組32例；(2)川崎?、鬒G治療組：共30例；ⅣIG非敏感組7例，IVIG敏感組23例；(3)正常對照組：共