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1、中國醫(yī)科大學碩士學位論文B7CD28家族共刺激分子在川崎病發(fā)病機制中的作用姓名:馬頤姣申請學位級別:碩士專業(yè):兒內科免疫指導教師:李永柏20070601中文論著摘要B7/CD28家族共刺激分子在川崎病發(fā)病機制中的作用目的川崎病(黼aIcidisease,KD)是一種中小動脈的炎癥病變?yōu)橹饕±砀淖兊淖陨砻庖咝匝苎拙C合征,冠狀動脈損害是其主要并發(fā)癥。KD病因不明,發(fā)病機制主要涉及患者的急性免疫調節(jié)功能紊亂,其中T細胞的異?;罨枪J的異
2、常免疫反應基礎。而B7/CD28家族成員分子提供的第二信號對T細胞應答的免疫調節(jié)異常可能是其重要的發(fā)病環(huán)節(jié)。目前已知,正性調節(jié)因子CD28及可誘導共刺激分子(ICOS)等促進T細胞的活化及反應;負性調節(jié)因子:細胞毒T淋巴細胞相關抗原一4(CTLA4),B和T淋巴細胞弱化因子(BTLA),程序性死亡分子(PD1)等能夠減輕T細胞的反應狀態(tài),誘生T細胞免疫耐受。因此,主動控制協(xié)同刺激信號可能成為增強或抑制免疫應答的一種潛在手段。目前,國內外
3、尚未見B7/CD28家族成員分子在KD發(fā)病機制的調控作用的研究報道。本研究擬觀察在川崎病患者中,B7/CD28家族分子,如c11LA4,BTLA,ICOS等調節(jié)分子表達的變化,旨在探討B(tài)7/CD28家族共刺激分子在川崎病的發(fā)病機制中起到的重要作用。方法實驗分為三組:(1)川崎病組:共48例;其中冠狀動脈損害組16例,無冠狀動脈損害組32例;(2)川崎?、鬒G治療組:共30例;ⅣIG非敏感組7例,IVIG敏感組23例;(3)正常對照組:共
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