STAT3在肝癌中的表達與其復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移相關(guān)性的研究.pdf

1、目的:
　　檢測信號轉(zhuǎn)導(dǎo)轉(zhuǎn)錄激活因子3(Signal transducer and activator of transcription3，STAT3)在肝癌組織及癌旁組織中的表達情況，探討其表達的臨床意義以及與肝癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的關(guān)系。并檢測肝癌組織血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelialgrowth factor, VEGF)的表達水平，分析STAT3表達與VEGF表達的相關(guān)性。
　　方法:
　　收集病

2、例資料完整的80例肝細(xì)胞肝癌組織及相應(yīng)癌旁組織標(biāo)本，應(yīng)用免疫組化檢測STAT3在肝癌組織及癌旁組織中的表達情況，同時檢測肝癌組中VEGF的表達，分析STAT3表達與VEGF表達的相關(guān)性，結(jié)合臨床資料，分析STAT3的表達與相關(guān)臨床病理特征之間的關(guān)系。進一步進行生存分析，探討STAT3表達與HCC術(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的關(guān)系。
　　結(jié)果:
　　1.免疫組化顯示STAT3的表達主要定位于胞漿中，根據(jù)免疫組化結(jié)果評分劃分，在本組80例患者的

3、肝癌組織中56例(70.0％)為高表達，24例(30.0％)為低表達。而在相應(yīng)癌旁組織中11例(13.75％)為高表達，69例(86.25％)為低表達，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.001)。
　　2.80例患者的肝癌組織中VEGF的陽性表達率分別為61.3％(49/80)。在STAT3高表達的56例標(biāo)本中，有41例為VEGF高表達，14例為STAT3低表達。在STAT3低表達的24例中，有8例為VEGF陽性，16例為VEGF陰性。對

4、二者的表達水平進行相關(guān)性分析，列聯(lián)系數(shù)r=0.351(P=0.001)，二者的表達存在相關(guān)性。
　　3.STAT3的表達與臨床病理因素的相關(guān)性分析:肝癌組織中STAT3的表達與在性別、年齡、腫瘤直徑、病灶個數(shù)、包膜、HBsAg和AFP水平方面的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，而與血管侵犯(P=0.017)和衛(wèi)星灶有關(guān)(P=0.034)。
　　4.Kaplan-Meier單因素分析顯示患者的術(shù)后無瘤生存時間(Disease-

5、freeSurvival，DFS)與腫瘤直徑(P=0.047)、血管侵犯(P＜0.001)、衛(wèi)星病灶(P＜0.001)、病灶個數(shù)(P＜0.001)、有無包膜(P=0.036)、VEGF表達(P=0.009)和STAT3表達(P=0.013)有關(guān)，與性別、年齡、HBsAg和AFP無關(guān)。80例肝癌患者中，STAT3高表達組患者的1-，3-，5-年的無瘤生存率分別為58.9％，30.8％，18.4％明顯低于STAT3低表達組91.7％，57.

6、6％，39.4％(P=0.013)。根據(jù)STAT3表達及VEGF表達進行分組后顯示，STAT3高表達且VEGF陽性組患者的中位DFS最短，為19個月，三組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.016)。將單因素分析中有統(tǒng)計學(xué)意義的指標(biāo)納入COX風(fēng)險比例模型進行多因素分析，結(jié)果顯示血管侵犯(P=0.015)、病灶個數(shù)(P=0.001)、腫瘤直徑(P=0.048)和STAT3表達(P=0.028)是肝癌患者術(shù)后無瘤生存期的獨立危險因素。
　　結(jié)論