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1、本課題應(yīng)用LPS氣道滴入誘導(dǎo)的急性肺損傷動物模型,用腹腔注射SB431542抑制活化素受體樣激酶5的方法干預(yù)Smads通路,研究炎性肺損傷后細(xì)胞外基質(zhì)代謝的變化,探討其對肺纖維化形成的影響。發(fā)現(xiàn):在LPS誘導(dǎo)的炎性肺損傷急性期,促炎性細(xì)胞因子的高表達(dá)為主要特征,細(xì)胞外基質(zhì)代謝處于低水平,此時抑制ALK5會進(jìn)一步增高促炎性細(xì)胞因子的表達(dá),加重LPS誘導(dǎo)的急性炎性肺損傷;而在急性期過后,促炎性細(xì)胞因子的表達(dá)呈低水平,細(xì)胞外基質(zhì)代謝開始活躍,
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