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1、不同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑參與了炎性肺損傷的發(fā)生發(fā)展，活化素受體樣激酶5介導(dǎo)了TGF-β經(jīng)由Smads等信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路參與的多種病理生理效應(yīng)?；谝陨媳尘?，本研究探討了活化素受體樣激酶5活性抑制在炎性肺損傷發(fā)病機制中意義。通過內(nèi)毒素氣道滴入誘導(dǎo)小鼠炎性肺損傷模型研究，發(fā)現(xiàn)損傷后肺組織Smads通路受到明顯抑制，而p38 MAPK通路卻被活化；預(yù)先應(yīng)用ALK5特異性抑制劑SB431542干預(yù)，會增強損傷后Smads通路的抑制效應(yīng)，但未影響p38 M
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