活化素受體樣激酶5活性抑制在炎性肺損傷發(fā)病機制中意義.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、不同的信號轉(zhuǎn)導途徑參與了炎性肺損傷的發(fā)生發(fā)展，活化素受體樣激酶5介導了TGF-β經(jīng)由Smads等信號轉(zhuǎn)導通路參與的多種病理生理效應。基于以上背景，本研究探討了活化素受體樣激酶5活性抑制在炎性肺損傷發(fā)病機制中意義。通過內(nèi)毒素氣道滴入誘導小鼠炎性肺損傷模型研究，發(fā)現(xiàn)損傷后肺組織Smads通路受到明顯抑制，而p38 MAPK通路卻被活化；預先應用ALK5特異性抑制劑SB431542干預，會增強損傷后Smads通路的抑制效應，但未影響p38 M

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