新喜樹堿衍生物NSC606985誘導白血病細胞凋亡及其分子機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本文在國際上首先發(fā)現(xiàn)喜樹堿類似物NSC606985在納摩爾濃度即可高效誘導白血病細胞株NB4和U937細胞凋亡，但同時抑制攜帶BCR-ABL融合基因的K562細胞的生長。在如此低的濃度下，NSC606985顯著抑制新鮮AML患者骨髓造血前體細胞集落形成能力。在此基礎上，發(fā)現(xiàn)NSC606985快速誘導蛋白激酶C-δ(PKC-δ)活化，并伴隨線粒體跨膜電位(△Ψm)崩塌，最終導致Caspase-3活化而使細胞凋亡。PKC-δ特異抑制劑rot

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